TORCH
Definisi TORCH adalah istilah untuk menggambarkan gabungan dari empat jenis penyakit infeksi yaitu TOxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes.
1. TOXOPLASMOSIS
Definisi Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi yang disebsbkan oleh toxoplasma gondii. Ibu dengan toxoplasma gondii biasanya tidak menampakan gejala walaupun 10%-20% ibu yang terinfeksi .
Etiologi
Penyebab dari penyakit ini adalah parasit protozoa yaiti toxoplasma gondii
MANIFESTASI KLINIS
*Sakit Kepala
* Lemah
* Sulit berpikir jernih
* Demam
* Mati rasa
* Koma
* Serangan jantung
* perubahan pada penglihatan (seperti penglihatan ganda, lebih sensitif terhadap cahaya terang, atau kehilangan penglihatan)
* kejang otot, dan sakit kepala parah
PATOFISIOLOGI
1) Kucing
Organisme tempat toxoplasma gondii hidup adalah kucing. kucing tersebut terinfeksi karena memakan hewan pengerat dan burung pemakan daging yang terinfeksi. Satu minggu setelah terinfeksi, kucing mengeluarkan oocyst yang terdapat pada fesesnya. Pengeluaran oocyst terus menerus sampai sekitar 2 minggu sebelum kucing itu sembuh atau pulih kembali. Feses kucing sudah sangat infeksius. Oocyst dalam feses menyebar melalui udara dan ketika dihirup akan dapat menyebabkan infeksi. Sporulasi organisme ini terjadi setelah 1-5 hari dalam kotoran. Jika oocyst terkandung dalam tanah sisa-sisa partikel berada di atasnya dan akan terbawa arus air hujan. Sisa oocyst dapat bertahan hidup sampai lebih dari 1 tahun tetapi tidak aktif
PENGARUH TERHADAP KEHAMILAN
Janin yang terinfeksi penyakit ini dapat menyebabkan keguguran atau bayi lahir mati. Bisa pula menyebabkan kelainan pada bayi saat dewasa.
PENATALAKSANAAN
Obat-obat yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk takizoid T. gondii dan tidak membasmi bentuk kistanya.
Pirimetamin dan sulfonamide
Spiramisin adalah antibiotic makrolid
Klindamisin
azitromisin.
2. Rubella
Definisi suatu infeksi yang utama menyerang anak-anak dan dewasa yang khas dengan adanya rasti demam dan lymphadenopaly
Etiologi Rubella virus merupakan suatu toga virus yang dalam penyababnya tidak membutuhkan vector.
MANIFESTASI KLINIS
- Demam ringan
- Merasa mengantuk
- Sakit tenggorok
- Kemerahan sampai merah terang /pucat, menyebar secara cepat dari wajah keseluruh tubuh, kemudian menghilang secara cepat.
- Kelenjar leher membengkak
- durasi 3 – 5 hari
PATOFISIOLOGI
Virus sesudah masuk melalui saluran pernafasan akan menyebabkan peradangan pada mukosa saluran pernafasan untuk kemudian menyebar keseluruh tubuh. dari saluran pernafasan inilah virus akan menyebrang ke sekelilingnya. Pada infeksi rubella yang diperoleh post natal virus rubella akan dieksresikan dari faring selama. pada rubella yang kongenal saluran pernafasan dan urin akan tetap mengeksresikan virus sampai usia 2 tahun. hal ini perlu diperhatikan dalam perawatan bayi dirumah sakit dan dirumah untuk mencegah terjadinya penularan. Sesudah sembuh tubuh akan membentuk kekebalan baik berupa antibody maupun kekebalan seluler yang akan mencegah terjadinya infeksi ulangan.
PATOFLOW
Pengaruh Rubella Terhadap Kehamilan
Infeksi rubella berbahaya bila terjadi pada wanita hamil muda, karena dapat menyebabkan kelainan pada bayinya. Jika infeksi terjadi pada bulan pertama kehamilan, maka resiko terjadinya kelaianan adalah 50%, sedanggkan jika infeksi terjadi trimester pertama maka resikonya menjadi 25% Rubella dapat menimbulkan abortfus, anomaly congenital dan infeksi pada neonates (Konjungtivitis, engefalibis, vesikulutis, kutis, ikterus dan konvuisi)
Pengaruh rubella pada janin
Rubella dapat meningkatkan angka kematian perinatal dan sering menyebabkan cacat bawaan pada janin.
PENATALAKSANAAN
Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah satunya dengan cara pemberian vaksinasi.
Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita yang tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. hal ini karena vaksin berupa virus rubella hidup yang dilemahkan dapat beresiko menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang .
3. CMV (CITOMEGALO VIRUS)
DEFINISI
1. CMV adalah virus yang diklasifikasikan dalam keluarga virus herpes.
2. CMV adalah infeksi oportunistik yang menyerang saat system kekebalan tubuh lemah.
KLASIFIKASI
CMV dapat mengenai hamper semua organ dan menyebabkan hamper semua jenis infeksi. Organ yang terkena adalah:
* CMV nefritis( ginjal).
* CMV hepatitis( hati).
* CMV myocarditis( jantung).
* CMV pneumonitis( paru-paru).
* CMV retinitis( mata).
* CMV gastritis( lambung).
* CMV colitis( usus).
* CMV encephalitis( otak )
ETIOLOGI
citomegalo virus
MANIFESTASI KLINIS
Petekia dan ekimosis.
Hepatosplenomegali.
Ikterus neonatorum,hiperbilirubinemia langsung.
Retardasi pertumbuhan intrauterine.
Prematuritas.
Ukuran kecil menurut usia kehamilan.
Gejala lain dapat terjadi pada bayi baru lahir atau pada anak yang lebih besar:
Purpura.
Hilang pendengaran.
Korioretinitis; buta.
Demam.
Kerusakan otak.
PATOFISIOLOGI
Sitomegalovirus (CMV) adalah penyebab utama infeksi virus congenital di amerika utara. CMV agaknya ditularkan dari orang ke orang melalui kontak langsung dengan cairan atau jaringan tubuh, termasuk urin, darah, liur, secret servikal, semen dan ASI. Masa inkubasi tidak diketahui; berikut ini adalah perkiraan masa inkubasi: setelah lahir-3 sampai 12 minggu; setelah tranfusi-3 sampai 12 minggu; dan setelah transplantasi-4 minggu sampai 4 bulan. Urin sering mengandung CMV dari beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah infeksi. Virus tersebut dapat tetap tidak aktif dalam tubuh seseorang tetapi masih dapat diaktifkan kembali. Hingga kini belum ada imunisasi untuk mencegah penyakit ini.
PATOFLOW
PENATALAKSANAAN
Sampai saat ini hanya terdapat penatalaksanaan mengatasi gejala(misalnya: penatalaksanaan demam, tranfusi untuk anemia, dukungan pernapasan).
4. HERPES
DEFINISI Adalah suatu penyakit menular seksual didaerah kelamin, kulit disekeliling rectum /daerah disekitarnya disebabkan oleh virus Herpes Simplek.
ETIOLOGI Penyebab herpes genetalis adalah herpes simplek (HSV) dan sebagian hasil HSV (dimukosa mulut).
KLASIFIKASI
Terdapat 2 tipe serologis yang berbeda pada HSV, yaitu :
a. HSV – 1
b. HSV – 2
MANISFETASI KLINIK
a. Timbul erupsi bintik kemerahan disertai rasa panas dan gatal pada kulit region genitalis.
b. Kadang-kadang disertai demam seperti influenza dan setelah2 – 3 hari bintik kemerahan tersebut berubah menjadi vesikel disertai rasa nyeri.
PATOFISIOLOGI
Pada saat virus masuk kedalam tubuh belum memiliki antibody maka infeksinya bisa bersifat luas dengan gejala-gejala konstitusionil berat. Ini disebut infeksi primer. Virus kemudian akan menjalar melalui serabut saraf sensoris ke ganglian saraf regional (ganglian sakralis) dan berdiam disana secara laten. kalau pada saat virus masuk pertama kali tidak terjadi gejala-gejala primer, maka tubuh akan membuat antibody sehingga pada serangan berikutnya gejala tidaklah seberat infeksi primer. Bila sewaktu-waktu ada faktor pencetus, virus akan mengalami aktifasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadi infeksi reklien. karena pada saat ini tubuh sudah mempunyai antibody maka gejalanya tidak seberat infeksi primer. Faktor-faktor pencetus, virus akan mengalami aktivasi dan multiplikasi kembali sehiangga terajadi infeksi neklien. karena pada saat ini tubuh sudah mempunyai antibody maka gejalanya tidak seberat infeksi primer.
Dampak pada kehamilan dan persalinan
a. Penularan pada janin dapat terjadi hematogen melalui plasenta
b. Penularan pada janin dapat terjadi akibat perjalanan dari vagina ke janin apabila ketuban pecah. c. Penularan pada bayi dapat terjadi melalui kontak langsung pada waktu bayi lahir.
PENATALAKSANAAN
Wanita hamil
Kalau wanita hamil menderita herpes genetalis primer dalam 6 minggu terakhir dari kehamilannya dianjurkan Sc sebelum atau dalam 4 jam sesudah pecah ketuban. sedang untuk herpes genitalis sekunder SC tidak dikerjakan secara rutin, hanya yang masih menularkan saat persalinan dianjurkan untuk SC
Bayi baru lahir Dilakukan untuk pemeriksaan adanya herpes konginetal dan kalau perlu kultus virus. kalau ibu aktif menderita herpes genitalis maka bayinya diberi acyclovir 3 dd 10 mg/kg B selama 5 – 7 hari
ASKEP PADA KEHAMILAN DENGAN INFEKSI TORCH
PENGKAJIAN
Identitas klien
Keluhan utama: demam
a. Riwayat kesehatan
Suhu tubuh meningkat, malaise, sakit tenggorokan, mual dan muntah, nyeri otot.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sering berkontak langsung dengan binatang
Klien sering mengkonsumsi daging setengah atang
Klien pernah mendapatkan transfusi darah
Data psikologis
Data psikospiritual
Data social dan ekonomi
Pemeriksaan fisik
mata
nyeri
acites
diare
mual dan muntah
Integument
suka berkeringat malam
suhu tubuh meningkat
timbulnya rash pada kulit
muskuloskletal
nyeri
kelemahan
hepar
hepatomegali
ikterus
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Anti-Toxoplasma IgM dan Anti-Toxoplasma IgG (untuk mendeteksi infeksi Toxoplasma)
Anti-Rubella IgM dan Anti-Rubella IgG (Untuk mendeteksi infeksi Rubella)
Anti-CMV IgM dan Anti-CMV IgG (untuk mendeteksi infeksi Cytomegalovirus)
Anti-HSV2 IgM dan Anti-HSV2 IgG (untuk mendeteksi infeksi virus Herpes)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri b.d adanya proses infeksi / inflamasi.
Tujuan : mengurangi nyeri
Kriterian hasil :Klien melaporkan nyeri hilang dan terkontrol
Klien tampak rileks, Klien mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Hipertemia b. d peningkatan tingkat metabolisme penyakit ditandai dengan suhu 39, 50C , tubuh menggigil
Tujuan: Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal
Kriteria hasil: Terjadi peningkatan suhu
Kulit kemerahan dan hangat waktu disentuh
Peningkatan tingkat pernapasan
Kekurangan volume cairan b.d tidak adekuatnya masukan makanan dan cairan ditandai dengan, diare
Tujuan: memenuhi kebutuhan cairan tubuh
Kriteria hasil: Mempertahankan volume sirkulasi adekuat, Tanda – tanda vital dalam batas normal, Nadi ferifer teraba, Haluaran urine adekuat, Membrane mukosa lembab,Turgor kulit baik.
Jumat, 06 Mei 2011
mal nutrisi
DEFINISI (KONSEP DASAR)
Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurngan gizi (undernutrisi) maupun kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkann ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dengan asupan zat gizi esensial. Adapun yang contoh termasuk undernutrisi yaitu marasmus dan kwashiorkor.
ETIOLOGI
Malnutrisi (MEP) merupakan penyakit lingkungan. Oleh kaena itu ada beberapafaktor yang bersama-sama menjadi penyebab malnutrisi (MEP), antara lain: factor diet, factor social, kepadatan penduduk. Infeksi, kemiskinan dan laen-laen.
Peranan diit/ pola makan
Menurut konsep klasik, diit yang mengandung cukup energy tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderitankwashiorkor, sedangkan diit kuranng energy, walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus.
Factor sisial
Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit MEP.
Peranan kepadatan penduduk.
Dalam world Food Conference di Roma tahun 1974 telah dikemukakan bahwa meningkatnya jmlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertumbuhnya persediaan pangan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan.
Peranan infeksi.
ada interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi akan memperburuk status gizi dan menurunkan daya tahan tubuh karena status gizi kuran.
Faktor ekonomi, berhubungan dengan kemiskinan untuk menyediakan makanan bergizi, baik kualitas maupun kuantitas tidak memadai.
KLASIFIKASI MEP
Untuk kepentingan praktsi di klinik maupun di lapangan klasifikasi MEP ditetapkan dengan patokan perbandingan berat badan terhadap umur anak, sebagai berikut:
1. Berat badan 60-80% standar tanpa edema : gizi kurang (MEP ringan)
2. Berat badan 60-8-% standar dengan edema : kwashiorkor (MEP berat)
3. Berat badan 60% : marasmus (MEP berat)
4. Berat badan 60% style: marasmik kwashiorkor (MEP berat)
KWASHIORKOR :Adalah MEP berat yang disebabkan oleh disebabkan oleh defisiensi protein. Penyakit kwashiorkor pada umumnya terjadi pada anak dari keluarga dengan starus social ekonomi yang rendah karna keluarga tidak mampu menyediakan makanan yang cukup mengandung protein hewani seperti daging, telor, hati, susu dan laen-laen. Makanan sumber protein sebenarnya dapat dipenuhi dari protein nabati dalam kacang-kacangan, tetapi karena kurangnya pengetahuan ortu, anak dapat menderita defisiensi protein.
MARASMUS : adalah MEP berat yang disebabkan oleh defisiensi makanan sumber energy (kalori), dapat terjadi bersama atau tanpa disertai defisiensi protein. Bila kekuranngan sumber kaloridan protein terjadi bersama dalam waktu yang cukup lama maka akan berlanjut ke dalam status marasmik kwashiorkor.
GEJALA KLINIS
Keluhan yang paling ringan adalah pertumbuhan yang kurang (BB kurang), tidak nafsu makan, sering menderita penyakit berulang.
MEP RINGAN
Pada MEP ringan ditemukan gangguan antara lain: kenaikan BB tidak sesuai/ berhenti dan ada kalanya menurun, ukuran LLA menurun, rasio BB terhadap BB menurun, anemia ringan, tebal lipat kulit berkurang, aktifitas dan perhatian berkurang dibanding ank yang sehat seusianya
MEP BERAT
MARASMUS : wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus, perubahan mental(cengeng, sering terbangun tengah malam), kulit kering dan mengendor terutama di daerah pantat, lemak sub kutan menghilang hingga tutgor kulit berkurang, atrofi otot sampai tulang terlihat jelas, sering mengalami diare/ konstipasi, bradikardia, hipotensi, frekuensi napas menurun
KWASHIORKOR : perubahan mentalcengeng sampai dengan apatis, edema wajah tungkai dan perut (wajah terlihat seperti orang tua, licin akibat edema), atrofi otot, lengan bawah lebih besar dari lengan atas, gangguan gastrointestinal( nafsu makan menurun, diare/ konstipasi), rambut pirang, perubahan kulit (ada bagian yang hypo maupun hyperpigmentasi yang dsb crazy parement dermatosis), pembesaran hati, anemia
MARASMIK KWASHIORKOR: seperti marasmus disertai edema
PATOFISIOLOGI
Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok dengan gangguan metabolic dan perubahansel yang menyebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diit, akan terjadi kekuranngan berbagai asam amino esensial dalam serum yang diperlukan dalam sintesis dan metabolism. Bila diit cukup mengandung karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurangtersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Makin berkurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar, yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta- lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati terganggu, dengan akibat adanya penimbunan lemak dalam hati.
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Arisman, 2004:92). Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.
EVALUASI DIAGNOSTIK
1) PEMERIKSAAN FISIK
Mengukur TB dan BB
Menghitung indeks massa tubuh, yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter)
Mengukur ketebalan lipatan kulit dilengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan lemak normal sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada wanita.
Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LILA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body massa, massa tubuh yang tidak berlemak).
2) Pemeriksaan laboratorium : albumin, kreatinin, nitrogen, elektrolit, Hb, Ht, transferin.
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN MALNUTRISI (MEP)
PENGKAJIAN
1. PENGKAJIAN FISISK
Meliputi pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan hubungan anggota keluarga, kultur dan kepercayaan, prilaku yang dapat memepengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit klien dan laen-laen. Pengkajian secara umum yang dilakukan meliputi: keadaan umum dan status kesadaran, TTV, area kepala dan wajah,dada, abdomen, ekstremitas, dan genitor-urinaria.
2. FOKUS PENGKAJIAN
Focus pengkajian pada anak dengan marasmik – kwashiorkor adalah pengukuran antopometri (BB,TB, LLA dan tebal lipatan kulit, biasanya pada otot trisep lengan atas). Tanda dan gejala yang mungkin didapatkan adalah:
Pernurunan ukuran antropometri.
Perubahan rambut (defigmentasi, kusam, kering, halus, jarang dan mudah dicabut)
Gambaran wajah seperti orang tua(kehilangan lemak pipi), edema palbera.
Tanda gangguan system pernapassan (batuk, sesak , ronchi, retraksi otot intercostals)
Perut tampak buncit, hati teraba membesar, bisisng usus dapat meningkat bila terjadi diare.
Edema tungkai
Kulit kering, hiperpigmentasi, bersisisk dan adanya crazy pavement dermatosis (kelainan kulit yang khas pada penyakit kwarshiorkor berupa titik-titik merah menyerupai petehia, berpadu menjadi bercak yang lambat laun menghitam.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan yang mungkin muncul pada anak dengan marasmik – kwashiorkor adalah:
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan yang tidak adekuat, anoreksia dan diare.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penurunan asupan peroral dan peningkatan kehilangan akibat diare.
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat.
4. Resiko tinggi aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheabronkial.
5. Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan sekresi trakheabronkial skunder terhadap infeksi saluran pernafasan.
6. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d melemahnya kemampuan fisik dan ketergantungan sekunder akibat masukan kalori atau nutrisi yang tidak adekuat.
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen sekunder akibat malnutrisi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. DIAGNOSA 1: Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan yang tidak aadekuat, anoreksia dan diare.
TUJUAN: Klien akan menunjukkan peningkatan status gizi
KRITERIA :
Keluarga klien dapat menjelaskan gangguan nutrisi yangbdialami klien, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menundan pengolahan makanan sehat seimbang.
INTEVENSI:
• Jelaskan pada klien tentang penyebab malnutrisi, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menu dan pengolahan makanan sehat seimbang.
R: Menimgkatkan pemahaman keluarga tentang penyebab dan kebutuhan nutrisi pemulihan klien sehingga dapat meneruskan upaya terapi dietik yang telah diberikan selama hospitalisasi.
• Tunjukkan cara pembeerian makanan personde, beri kesempatan keluarga untuk melakukannya sendiri.
R: Meningkatkan partisipasi keluarga dalam pemenuhan kebutuhann nutrisi klien, mempertegas peran keluarga dalam upaya pemulihan status nutrisi klien.
• Laksanakan pemberian roborans sesuai program terapi.
R: Roborans meningkatkan nafsu makan, proses absorbsi, dan pemenuhan deficit yang menyertai keadaan malnutrisi.
• Timbang berat badan, ukur LLA, dan lipatan kulit tiap pagi.
R: Menilai perkembangan masalah klien
2. DIAGNOSA 2: Kekurangan volume cairan b/d penurunan asupan oral dan peningkatan kehilangan akibat diare.
TUJUAN: Klien menunjukkan keadaan hidrasi yang adekuat.
KRITERIA : Asupan cairan adekuat sesuai kebutuhan ditambah deficit yang terjadi; Tidak ada gejala dehidrasi (TTV dalam batas normal, frekuensi defekasi ≤ 1x/24 jam dengan konsistensi padat/semi padat)
INTERVENSI :
• Lakukan/observasi pemberian cairan perinfus/sonde/oral sesuai program rehidrasi.
R: Upaya rehidrasi perlu dilakukan untuk mengatasi masalah volume cairan.
• Jelaskan pada keluarga tentang upaya rehidrasi dan partisipasi yang diharapkan dari keluarga dalam pemeliharraan patensi pemberian infuse/selang sonde.
R: Meningkatkan pemahaman keluarga tentang upaya rehidrasi dan peran keluarga dalam pelaksanaan terapi rehidrasi.
• Kaji perkembangan keadaan dehidrasi klien
R: Menilai perkembangan masalah klien.
• Hitung balance cairan.
R: Penting untuk menetapkan program rehidrasi selanjutnya.
3. DIAGNOSA 3: Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat.
TUJUAN: Klien mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai standar usia.
KRITERIA: Pertumbuhan fisik (ukuran antopometri)sesuai standar usia; Perkembangan motorik, bahasa/kognitif dan personal/social sesuai standar usia.
INTERVENSI:
• Ajarkan kepada orang tua tentang standar pertumbuhan fisik dan tugas-tugas p’kembangan sesuai uisa anak.
R: Meningkatkan pengetahuan keluarga tentang keterlambatann pertumbuhan dan perkembangan anak.
• Lakukan pemberian makanan/minuman sesuai terapi diit pemulihan.
R: Diit khusus untuk pemulihan nutrisi diprogramkan secara bertahap sesuai dengan kebutuhan anak dan kemampuan toleransi system pencernaan.
• Lakukan program antropometrik secara berkala.
R: Menilai perkembangan masalah klien.
• Lakukan stimulasi tingkat perkembanngan sesuai dengan usia klien.
R: Stimulasi diperlukan untuk mengejar keterlambatan perkembangan anak dalam aspek motorik, bahasa, dan personal/social.
4. DIAGNOSA 4: RESTI aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheabronkhial.
TUJUAN: Klien tdk mengalami aspirasi.
KRITERIA: Pemberian makanan/minuman personde dapat dilakukan tanpa menyebabkab aspirasi; bunyi nafas normal, ronchi tidak ada.
INTERVENSI:
• Periksa dan pastikan letak selang sonde pada tempat yang semestinya secara berkala.
R: Merupakan tindakan prevntif, meminimalkan resiko aspirasi.
• Periksa residu lambung setiap kali sebelum pemberian makanan/minuman.
R: Penting untuk menilai kemampuan absorbs saluran cerna dan waktu pemberia makanan/minumam yamg tepat.
• Tinggikann kepala pasien selama dan 1 jam setelah pemberian makanan/minuman.
R: Mencegah refluks yang dapat menimbulkan aspirasi.
• Observasi tanda-tanda aspirasi.
R: Menilai perkembangan masalah klien.
5. DIAGNOSA 5: Ket idaefektifan besihan jalan nafas b/d peningkatan sekresi trakheabronkhial skunder terhadap infeksi saluran pernapasan.
INTERVENSI:
• Lakukan fisioterapi dada dan suction secara berkala.
R: Fisioterapi dada meningkatkan pelepasan secret. Suction diperlukan selama fase hipersekresi trekheabronkhial.
• Lakukan pemberian obat mukolitik/ekspektoran sesuai program terapi.
R: Mukolitik memecahkan ikatan mucus, ekspectoran mengencerkan mucus.
• Observasi irama, kedalaman bunyi dan napas.
R: menilai perkembangan masalah klien.
6. DIAGNOSA 6: Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d melemahnya kemampuan fisik dan ketergantungan sekunder akibat masukan kalori atau nutrisi yang tidak adekuat.
TUJUAN: Anak mampu tumbuh dan berkembang sesuai dengan usianya.
KRITERIA: Terjadi peningkatan dalam perilaku personal, sosial, bahasa, kognitif atau aktifitas motorik sesuai dengan usianya .
INTERVENSI:
• Ajarkan pada orangtua tentang tugas perkembangan yang sesuai dengan kelompok usia.
• Kaji tingkat perkembangan anak dengan Denver II.
• Berikan kesempatan bagi anak yang sakit memenuhi tugas perkembangan.
• Berikan mainan sesuai usia anak.
7. DIAGNOSA 7: Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen sekunder akibat malnutrisi.
TUJUAN : Anak mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
KRITERIA;
Menunjukkan kembali kemampuan melakukan aktifitas.
ITERVENSI:
• Berikan permainan dan aktifitas sesuai dengan usia
• Bantu semua kebutuhan anak dengan melibatkan keluarga pasien
EVALUASI:
Klien menunjukkan peningkatan status gizi.
Klien menunjukkan keadaan hidrasi yang adekuat.
Klien dapat mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai standar usia.
Aspirasi dapt diminimalkan.
Anak mampu tumbuh dan berkembang sesuai dengan usianya.
Anak mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
DAFTAR PUSTAKA
Pudjiadi Solihin. 2005.ILMU GIZI KLINIS pada ANAK edisi ke-4. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Staf pengajar ilmu kesehatan anak. 2007. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Moore. C. Mary. 1997. Terapi Diet dan Nutrisi edisi II. Hipokrates. Jakarta
Doenges, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien edisi 3. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Jual.1999. Rencana Askep Edisi 2. Jakarta: EGC
http://forum.um.ac.id/index.php?=8372.0
http://askep-askeb.cz.cc/2009/09/askep-malnutrisi.html#ixzz0hrMuRtLk
Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurngan gizi (undernutrisi) maupun kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkann ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dengan asupan zat gizi esensial. Adapun yang contoh termasuk undernutrisi yaitu marasmus dan kwashiorkor.
ETIOLOGI
Malnutrisi (MEP) merupakan penyakit lingkungan. Oleh kaena itu ada beberapafaktor yang bersama-sama menjadi penyebab malnutrisi (MEP), antara lain: factor diet, factor social, kepadatan penduduk. Infeksi, kemiskinan dan laen-laen.
Peranan diit/ pola makan
Menurut konsep klasik, diit yang mengandung cukup energy tetapi kurang protein akan menyebabkan anak menjadi penderitankwashiorkor, sedangkan diit kuranng energy, walaupun zat-zat gizi esensialnya seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus.
Factor sisial
Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun temurun dapat mempengaruhi terjadinya penyakit MEP.
Peranan kepadatan penduduk.
Dalam world Food Conference di Roma tahun 1974 telah dikemukakan bahwa meningkatnya jmlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertumbuhnya persediaan pangan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan.
Peranan infeksi.
ada interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Infeksi akan memperburuk status gizi dan menurunkan daya tahan tubuh karena status gizi kuran.
Faktor ekonomi, berhubungan dengan kemiskinan untuk menyediakan makanan bergizi, baik kualitas maupun kuantitas tidak memadai.
KLASIFIKASI MEP
Untuk kepentingan praktsi di klinik maupun di lapangan klasifikasi MEP ditetapkan dengan patokan perbandingan berat badan terhadap umur anak, sebagai berikut:
1. Berat badan 60-80% standar tanpa edema : gizi kurang (MEP ringan)
2. Berat badan 60-8-% standar dengan edema : kwashiorkor (MEP berat)
3. Berat badan 60% : marasmus (MEP berat)
4. Berat badan 60% style: marasmik kwashiorkor (MEP berat)
KWASHIORKOR :Adalah MEP berat yang disebabkan oleh disebabkan oleh defisiensi protein. Penyakit kwashiorkor pada umumnya terjadi pada anak dari keluarga dengan starus social ekonomi yang rendah karna keluarga tidak mampu menyediakan makanan yang cukup mengandung protein hewani seperti daging, telor, hati, susu dan laen-laen. Makanan sumber protein sebenarnya dapat dipenuhi dari protein nabati dalam kacang-kacangan, tetapi karena kurangnya pengetahuan ortu, anak dapat menderita defisiensi protein.
MARASMUS : adalah MEP berat yang disebabkan oleh defisiensi makanan sumber energy (kalori), dapat terjadi bersama atau tanpa disertai defisiensi protein. Bila kekuranngan sumber kaloridan protein terjadi bersama dalam waktu yang cukup lama maka akan berlanjut ke dalam status marasmik kwashiorkor.
GEJALA KLINIS
Keluhan yang paling ringan adalah pertumbuhan yang kurang (BB kurang), tidak nafsu makan, sering menderita penyakit berulang.
MEP RINGAN
Pada MEP ringan ditemukan gangguan antara lain: kenaikan BB tidak sesuai/ berhenti dan ada kalanya menurun, ukuran LLA menurun, rasio BB terhadap BB menurun, anemia ringan, tebal lipat kulit berkurang, aktifitas dan perhatian berkurang dibanding ank yang sehat seusianya
MEP BERAT
MARASMUS : wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus, perubahan mental(cengeng, sering terbangun tengah malam), kulit kering dan mengendor terutama di daerah pantat, lemak sub kutan menghilang hingga tutgor kulit berkurang, atrofi otot sampai tulang terlihat jelas, sering mengalami diare/ konstipasi, bradikardia, hipotensi, frekuensi napas menurun
KWASHIORKOR : perubahan mentalcengeng sampai dengan apatis, edema wajah tungkai dan perut (wajah terlihat seperti orang tua, licin akibat edema), atrofi otot, lengan bawah lebih besar dari lengan atas, gangguan gastrointestinal( nafsu makan menurun, diare/ konstipasi), rambut pirang, perubahan kulit (ada bagian yang hypo maupun hyperpigmentasi yang dsb crazy parement dermatosis), pembesaran hati, anemia
MARASMIK KWASHIORKOR: seperti marasmus disertai edema
PATOFISIOLOGI
Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok dengan gangguan metabolic dan perubahansel yang menyebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diit, akan terjadi kekuranngan berbagai asam amino esensial dalam serum yang diperlukan dalam sintesis dan metabolism. Bila diit cukup mengandung karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurangtersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Makin berkurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar, yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta- lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati terganggu, dengan akibat adanya penimbunan lemak dalam hati.
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Arisman, 2004:92). Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.
EVALUASI DIAGNOSTIK
1) PEMERIKSAAN FISIK
Mengukur TB dan BB
Menghitung indeks massa tubuh, yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter)
Mengukur ketebalan lipatan kulit dilengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan lemak normal sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada wanita.
Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LILA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body massa, massa tubuh yang tidak berlemak).
2) Pemeriksaan laboratorium : albumin, kreatinin, nitrogen, elektrolit, Hb, Ht, transferin.
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN MALNUTRISI (MEP)
PENGKAJIAN
1. PENGKAJIAN FISISK
Meliputi pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan hubungan anggota keluarga, kultur dan kepercayaan, prilaku yang dapat memepengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit klien dan laen-laen. Pengkajian secara umum yang dilakukan meliputi: keadaan umum dan status kesadaran, TTV, area kepala dan wajah,dada, abdomen, ekstremitas, dan genitor-urinaria.
2. FOKUS PENGKAJIAN
Focus pengkajian pada anak dengan marasmik – kwashiorkor adalah pengukuran antopometri (BB,TB, LLA dan tebal lipatan kulit, biasanya pada otot trisep lengan atas). Tanda dan gejala yang mungkin didapatkan adalah:
Pernurunan ukuran antropometri.
Perubahan rambut (defigmentasi, kusam, kering, halus, jarang dan mudah dicabut)
Gambaran wajah seperti orang tua(kehilangan lemak pipi), edema palbera.
Tanda gangguan system pernapassan (batuk, sesak , ronchi, retraksi otot intercostals)
Perut tampak buncit, hati teraba membesar, bisisng usus dapat meningkat bila terjadi diare.
Edema tungkai
Kulit kering, hiperpigmentasi, bersisisk dan adanya crazy pavement dermatosis (kelainan kulit yang khas pada penyakit kwarshiorkor berupa titik-titik merah menyerupai petehia, berpadu menjadi bercak yang lambat laun menghitam.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan yang mungkin muncul pada anak dengan marasmik – kwashiorkor adalah:
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan yang tidak adekuat, anoreksia dan diare.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penurunan asupan peroral dan peningkatan kehilangan akibat diare.
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat.
4. Resiko tinggi aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheabronkial.
5. Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan sekresi trakheabronkial skunder terhadap infeksi saluran pernafasan.
6. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d melemahnya kemampuan fisik dan ketergantungan sekunder akibat masukan kalori atau nutrisi yang tidak adekuat.
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen sekunder akibat malnutrisi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. DIAGNOSA 1: Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d asupan yang tidak aadekuat, anoreksia dan diare.
TUJUAN: Klien akan menunjukkan peningkatan status gizi
KRITERIA :
Keluarga klien dapat menjelaskan gangguan nutrisi yangbdialami klien, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menundan pengolahan makanan sehat seimbang.
INTEVENSI:
• Jelaskan pada klien tentang penyebab malnutrisi, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menu dan pengolahan makanan sehat seimbang.
R: Menimgkatkan pemahaman keluarga tentang penyebab dan kebutuhan nutrisi pemulihan klien sehingga dapat meneruskan upaya terapi dietik yang telah diberikan selama hospitalisasi.
• Tunjukkan cara pembeerian makanan personde, beri kesempatan keluarga untuk melakukannya sendiri.
R: Meningkatkan partisipasi keluarga dalam pemenuhan kebutuhann nutrisi klien, mempertegas peran keluarga dalam upaya pemulihan status nutrisi klien.
• Laksanakan pemberian roborans sesuai program terapi.
R: Roborans meningkatkan nafsu makan, proses absorbsi, dan pemenuhan deficit yang menyertai keadaan malnutrisi.
• Timbang berat badan, ukur LLA, dan lipatan kulit tiap pagi.
R: Menilai perkembangan masalah klien
2. DIAGNOSA 2: Kekurangan volume cairan b/d penurunan asupan oral dan peningkatan kehilangan akibat diare.
TUJUAN: Klien menunjukkan keadaan hidrasi yang adekuat.
KRITERIA : Asupan cairan adekuat sesuai kebutuhan ditambah deficit yang terjadi; Tidak ada gejala dehidrasi (TTV dalam batas normal, frekuensi defekasi ≤ 1x/24 jam dengan konsistensi padat/semi padat)
INTERVENSI :
• Lakukan/observasi pemberian cairan perinfus/sonde/oral sesuai program rehidrasi.
R: Upaya rehidrasi perlu dilakukan untuk mengatasi masalah volume cairan.
• Jelaskan pada keluarga tentang upaya rehidrasi dan partisipasi yang diharapkan dari keluarga dalam pemeliharraan patensi pemberian infuse/selang sonde.
R: Meningkatkan pemahaman keluarga tentang upaya rehidrasi dan peran keluarga dalam pelaksanaan terapi rehidrasi.
• Kaji perkembangan keadaan dehidrasi klien
R: Menilai perkembangan masalah klien.
• Hitung balance cairan.
R: Penting untuk menetapkan program rehidrasi selanjutnya.
3. DIAGNOSA 3: Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat.
TUJUAN: Klien mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai standar usia.
KRITERIA: Pertumbuhan fisik (ukuran antopometri)sesuai standar usia; Perkembangan motorik, bahasa/kognitif dan personal/social sesuai standar usia.
INTERVENSI:
• Ajarkan kepada orang tua tentang standar pertumbuhan fisik dan tugas-tugas p’kembangan sesuai uisa anak.
R: Meningkatkan pengetahuan keluarga tentang keterlambatann pertumbuhan dan perkembangan anak.
• Lakukan pemberian makanan/minuman sesuai terapi diit pemulihan.
R: Diit khusus untuk pemulihan nutrisi diprogramkan secara bertahap sesuai dengan kebutuhan anak dan kemampuan toleransi system pencernaan.
• Lakukan program antropometrik secara berkala.
R: Menilai perkembangan masalah klien.
• Lakukan stimulasi tingkat perkembanngan sesuai dengan usia klien.
R: Stimulasi diperlukan untuk mengejar keterlambatan perkembangan anak dalam aspek motorik, bahasa, dan personal/social.
4. DIAGNOSA 4: RESTI aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheabronkhial.
TUJUAN: Klien tdk mengalami aspirasi.
KRITERIA: Pemberian makanan/minuman personde dapat dilakukan tanpa menyebabkab aspirasi; bunyi nafas normal, ronchi tidak ada.
INTERVENSI:
• Periksa dan pastikan letak selang sonde pada tempat yang semestinya secara berkala.
R: Merupakan tindakan prevntif, meminimalkan resiko aspirasi.
• Periksa residu lambung setiap kali sebelum pemberian makanan/minuman.
R: Penting untuk menilai kemampuan absorbs saluran cerna dan waktu pemberia makanan/minumam yamg tepat.
• Tinggikann kepala pasien selama dan 1 jam setelah pemberian makanan/minuman.
R: Mencegah refluks yang dapat menimbulkan aspirasi.
• Observasi tanda-tanda aspirasi.
R: Menilai perkembangan masalah klien.
5. DIAGNOSA 5: Ket idaefektifan besihan jalan nafas b/d peningkatan sekresi trakheabronkhial skunder terhadap infeksi saluran pernapasan.
INTERVENSI:
• Lakukan fisioterapi dada dan suction secara berkala.
R: Fisioterapi dada meningkatkan pelepasan secret. Suction diperlukan selama fase hipersekresi trekheabronkhial.
• Lakukan pemberian obat mukolitik/ekspektoran sesuai program terapi.
R: Mukolitik memecahkan ikatan mucus, ekspectoran mengencerkan mucus.
• Observasi irama, kedalaman bunyi dan napas.
R: menilai perkembangan masalah klien.
6. DIAGNOSA 6: Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d melemahnya kemampuan fisik dan ketergantungan sekunder akibat masukan kalori atau nutrisi yang tidak adekuat.
TUJUAN: Anak mampu tumbuh dan berkembang sesuai dengan usianya.
KRITERIA: Terjadi peningkatan dalam perilaku personal, sosial, bahasa, kognitif atau aktifitas motorik sesuai dengan usianya .
INTERVENSI:
• Ajarkan pada orangtua tentang tugas perkembangan yang sesuai dengan kelompok usia.
• Kaji tingkat perkembangan anak dengan Denver II.
• Berikan kesempatan bagi anak yang sakit memenuhi tugas perkembangan.
• Berikan mainan sesuai usia anak.
7. DIAGNOSA 7: Intoleransi aktifitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen sekunder akibat malnutrisi.
TUJUAN : Anak mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
KRITERIA;
Menunjukkan kembali kemampuan melakukan aktifitas.
ITERVENSI:
• Berikan permainan dan aktifitas sesuai dengan usia
• Bantu semua kebutuhan anak dengan melibatkan keluarga pasien
EVALUASI:
Klien menunjukkan peningkatan status gizi.
Klien menunjukkan keadaan hidrasi yang adekuat.
Klien dapat mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai standar usia.
Aspirasi dapt diminimalkan.
Anak mampu tumbuh dan berkembang sesuai dengan usianya.
Anak mampu beraktifitas sesuai dengan kemampuannya.
DAFTAR PUSTAKA
Pudjiadi Solihin. 2005.ILMU GIZI KLINIS pada ANAK edisi ke-4. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Staf pengajar ilmu kesehatan anak. 2007. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Moore. C. Mary. 1997. Terapi Diet dan Nutrisi edisi II. Hipokrates. Jakarta
Doenges, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien edisi 3. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Jual.1999. Rencana Askep Edisi 2. Jakarta: EGC
http://forum.um.ac.id/index.php?=8372.0
http://askep-askeb.cz.cc/2009/09/askep-malnutrisi.html#ixzz0hrMuRtLk
OSTEOARTRITIS PADA LANSIA
A. Definisi
Hasil dari peristiwa mekanik dan biologik yang mengakibatkan tidak stabilnya perangkai normal dari degradasi dan sintesis kondrosit kartilago artikulr dan matrix extraseluler, dan tulang subkondral. Meskipun keadaan tersebut diawai oleh berbagai factor, termasuk genetik, pertumbuhan, metabolic, dan traumatic.
Penyakit-penyakit OA melibatkan semua jaringan sendi diarthroidal. Akhirnya, penyakit-penyakit OA tampak pada perubahan-perubahan morfologik, biokemik, molekuler, dan biomekanik, baik pada sel-sel dan matrik yang menyebabkan perlunakan, fibrilasi, ulserasi, hilangnya kartilago artikuler sclerosis, dan tulang subkondral memadat seperti gading, osteofit dan kista subkondral. Ketika klinis telah nyata, penyakit-penyakit OA terdapt cirri adanya nyeri sendi, gerak terbatas, perasaan abnormal pada tekanan, krepitus, kadang-kadang adanya efusi dan berbagai derajat dari peradangan tanpa efek sistemik (Leena Sharma, 2001).
B. Etiologi
Penyebab OA hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa factor resiko untuk timbulnya OA antara lain adalah :
Umur : dengan meningkatnya umur terjadi peningkatan OA.
Wanita : setelah umur 50 tahun.
Obesitas : dari studi epidemiologi ditemukan adanya hubungan antara OA lutut dengan Obesitas.
Trauma : trauma yang berulang mempermudah timbulnya OA. Factor mekanik dan biomekanik berpengaruh terhadap timbulnya OA.
Kelainan kongenintal dan didapat
Kelainan kongenintal yang berwujud abnormalitas mekanik sendi dapat menimbulkan OA premature, misalnya pada displasia epifise, dan dislokasi sendi coax. Demikian pula kelainan yang didapat misalnya frak tur yang tidak direposisi.
Herediter dan penyakit timbunan kristal
Timbunan kristal dalam cairan sinovial yaitu CPPD dijumpai antara 1,8 % - 60 % penderita OA.
Kristal BCP sering ditemukan dalam kartilagu yang mengalami degenerasi
Yang masih menjadi pertanyaan atau pertentangan pendapat adalah :
Perokok dan bukan perokok, diabetes militus, pemakaian estrogen, hipertensi( wardoyo & Soenarto, 1994 ).
Dari penelitian OA didesa Bandungan ternyata bukan obesitas yang menjadi resiko. Tapi beban berat yang dipikul setiap hari dan medan yang berbukit merupakan factor biomekanik.
C. Manifestasi Klinis
Nyeri, kekakuan, hilangnya gerakkan, penurunan fungsi dan deformitas sendi secara khas dihubungkan dengan tanda-tanda inflamasi seperti nyeri tekan, pembengkakan dan kehangatan. Klien mungkin positif mempunyai riwayat trauma, penggunaan sendi berlebihan atau penyakit sendi sebelumnya.
Pada awalnya, nyeri terjadi bersama gerakan ; kemudian, nyeri dapat juga terjadi pada saat istirahat. Pemeriksaan menunjukan adanya daerah nyeri tekan krepitus, berkurangnya rentang gerak, seringnya penbesaran tulang, dan tanda-tanda inflamasi pada saat-saat tertentu. Peningkatan rasa nyeri diiringi oleh kehilangan fungsi secara progresif. Keseluruhan koordinasi postur tubuh mungkin terpengaruh sebagai hasil dari nyeri dan hilangnya mobilitas. Nodus Heberden, walaupun tidak terbatas pada lansia merupakan manifestasi osteoarthritis yang sering terjadi. Pertumbuhan berlebihan dari tulang yang reaktif terletak pada bagian distal sendi-sendi interfalang. Nodus Heberden merupakan pembengkakan yang dapat dipalpasi yang sering dihubungkan dengan fleksi dan deviasi lateral dari bagian distal tulang jari. Nodus ini mungkin menjadi nyeri tekan, merah, dan bengkak, sering dimulai dari satu jari dan menyebar kejari yang lain. Pada umumnya tidak ada kehilangan fungsi, tetapi klien sering merasa tertekan sebagai akibat dari perubahan bentuk yang terjadi.
D. Patofisiologi
Osteartritis (juga disebut penyakit degeneratif sendi, hipertrofi arthritis senescent, dan osteoartrosis) adalah gangguan yang berkembang secara lambat, tidak simetris, dan non inflamasi yang terjadi pada sendi yang dapat digerakkan, khususnya pada sendi-sendi yang menahan berat tubuh. Osteoarthritis ditandai oleh degenerasi kartilago sendi dan oleh pembentukan tulang bahu pada pinggirsendi. Kerusakan pada sendi-sendi akibat penuaan diperkirakan memainkan suatu peran penting dalam perkembangan osteoatritis. Perubahan degeneratif megakibatkan kartilago yang secara normal halus, putih, tembus cahaya menjadi buram dan kuning, dengan permukaan yang kasar dan area malacia (pelunakan). Ketika lapisan kartilago menjadi ebih tipis, permukaan tulang tumbuh semakin dekat satu sama lain. Inflamasi sekunder dari membrane sinufial mungkin mengikuti. Pada saat permukaan sendi menipiskan kartilag, tulang sub kondrial meningkat kepadatannya dan menjadi sclerosis.
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gangguan kronis ini dimulai dengan menemukan aktifitas sehari-hari yang mungkin ikut berperan terhadap tekanan pada sendi yang sakit, memberikan alat Bantu pada klien untuk mengurangi beban berat sendi yang sakit, mengajarkan klien untuk menggunakan alat Bantu ini, dan merencanakan penatalaksanaan nyeri yang sesuai.
1. Obat obatan
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk osteoartritis, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas, obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidak mampuan. Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis osteoartritis.
2. Perlindungan sendi
Osteoartritis mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
3. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien osteoartritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoartritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.
4. Dukungan psikososial
Dukungan psikososial diperlukan pasien osteoartritis oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuannya yang ditimbulkannya. Disatu pihak pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, dipihak lain dia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien osteoartritis sering kali keberatan untuk memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis.
5. Persoalan Seksual
Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien osteoartritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut. Sering kali diskusi karena ini harus dimulai dari dokter karena biasanya pasien enggan mengutarakannya.
6. Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan osteoartritis, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan ynag tepat. Pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pamanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai seperti Hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonic, inframerah, mandi paraffin dan mandi dari pancuran panas.
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi osteoartritis. Latihan isometric lebih baik dari pada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena kontraksi otot. Oleh karena otot-otot periartikular.
©2004 Digitized by USU digital library 6 memegang peran penting terhadap perlindungan rawan senadi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.
7. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyari yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dilakukan adalah osteotomy untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian, debridement sendi untuk menghilangkan fragmen tulang rawan sendi, pebersihan osteofit.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai paeradangan.pada pemerikasaan radiology didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sclerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteoarthritis atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji(spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN
A. pengkajian
1. Identitas klien
2. Identitas penanggung jawab
3. keluhan utama
4. Riwayat kesehatan sekarang dan dahulu
5. Riwayat kesehatan keluarga
B. Diagnosa
1. Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
2. Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
3. Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang
4. Perubahan pola tidur b/d nyeri
5. Defisit perawatan diri b/d nyeri
C. Intervensi
1. Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria hasil: nyeri hilang atau tekontrol
INTERVENSI RASIONAL
a. Mandiri
• Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat factor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
• Berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
• Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi
• Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak
• Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi
• Berikan masase yang lembut
b. Kolaborasi
• Beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin)
• Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program
• Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri
• Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.
• Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi
• Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
• Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot
• Meningkatkan relaksasi, mengurangi
• Tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi
2. Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
Kriteria Hasil : Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
INTERVENSI RASIONAL
a. Perahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan.
b. Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
c. Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan.
d. Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk menggunakan alat bantu.
e. Berikan obat-obatan sesuai indikasi seperti steroid
f. Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan.
g. Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum.
h. Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
i. Menghindari cedera akibat kecelakaan seperti jatuh.
j. Untuk menekan inflamasisistemik akut
3. Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria Hasil : Klien dapat mempertahankan keselamatan fisik.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam
b. Memantau regimen medikasi
c. Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya ketimbang mengagetkannya
d. Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga dari kekhawatiran yang konstan.
e. Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi mengegetkan pasien akan meningkatkan ansietas.
4. Perubahan pola tidur b/d nyeri
Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat atau tidur.
INTERVENSI RASIONAL
a. Madiri
• Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang
terjadi
• berikan tempat tidur yang nyaman
• Buat rutinitas tidur baru yang dimasukan dalam pola lama dan lingkungan baru
• Instruksikan tindakan relaksasi
• Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur, misalnya mandi hangat dan massage
• Gunakan pagar tempat tidur sesuai indikasi: rendahkan tempat tidur bila mungkin
• Hindari mengganggu bila mungkin seperti membangunkan untuk minum obat atau terapi
b. Kolaborasi
• Berikan sedatif,hipnotik sesuai indikasi
• Mengkaji perlunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat
• Meningkatkan kenyamanan tidur dukungan fisiologi dan psikologi
• Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stress dan ansietas yang berhubungan dapat berkurang.
• Meningkatkan efek relaksasi
• Dapat merasakan takut jatuh karena perubahan ukuran dan tinggi tempat tidur, pagar tempat memberi keamanan untuk membantu mengubah posisi
• Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar, dan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun
• Mungkin diberikan untuk membantu pasien tidur atau istirahat
5. Defisit perawatan diri b/d nyeri
Kriteria Hasil : Klien dapat melaksanakan aktivitas perawatan sendiri secaea mandiri.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji tingkat fungsi fisik
b. Pertahankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan progran latihan
c. Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri, identifikasi untuk modifikasi lingkungan.
d. Identifikasi untuk perawatan yang diperlukan, misalnya; lift, peninggiandudukan toilet, kursi.
e. Mengidentifikasi tingkat bantuan / dukungan yang diperlukan.
f. Mendukung kemandirian fisik/ emosional.
g. Menyiapkan meningkatkan kemandirian yang akan meningkatkan harga diri.
h. Memberikan kesempatanuntuk dapat melakukan aktivitas seccara mand.
D. EVALUASI
1. Nyeri berkurang
2. Dapat beraktivitas seperti semula
3. Mengurangi resiko tinggi cedera
4. Kebutuhan tidur terpenuhi
5. Perawatan diri terpenuhi
DAFTAR PUSTAKA
Stanley, Mickey. 2007. Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta: EGC
Martono, Hadi, Kris Pranarka. 2009. Geriatri Ilmu kesehatan Usia Lanjut. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Potter, patricia A.2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan . Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran.ed. 3. Media Aesculapius: Jakarta.
Brunner & Suddarth.buku ajar keperawatan medical bedah.ed. 8.EGC: Jakarta.
Hasil dari peristiwa mekanik dan biologik yang mengakibatkan tidak stabilnya perangkai normal dari degradasi dan sintesis kondrosit kartilago artikulr dan matrix extraseluler, dan tulang subkondral. Meskipun keadaan tersebut diawai oleh berbagai factor, termasuk genetik, pertumbuhan, metabolic, dan traumatic.
Penyakit-penyakit OA melibatkan semua jaringan sendi diarthroidal. Akhirnya, penyakit-penyakit OA tampak pada perubahan-perubahan morfologik, biokemik, molekuler, dan biomekanik, baik pada sel-sel dan matrik yang menyebabkan perlunakan, fibrilasi, ulserasi, hilangnya kartilago artikuler sclerosis, dan tulang subkondral memadat seperti gading, osteofit dan kista subkondral. Ketika klinis telah nyata, penyakit-penyakit OA terdapt cirri adanya nyeri sendi, gerak terbatas, perasaan abnormal pada tekanan, krepitus, kadang-kadang adanya efusi dan berbagai derajat dari peradangan tanpa efek sistemik (Leena Sharma, 2001).
B. Etiologi
Penyebab OA hingga saat ini masih belum terungkap, namun beberapa factor resiko untuk timbulnya OA antara lain adalah :
Umur : dengan meningkatnya umur terjadi peningkatan OA.
Wanita : setelah umur 50 tahun.
Obesitas : dari studi epidemiologi ditemukan adanya hubungan antara OA lutut dengan Obesitas.
Trauma : trauma yang berulang mempermudah timbulnya OA. Factor mekanik dan biomekanik berpengaruh terhadap timbulnya OA.
Kelainan kongenintal dan didapat
Kelainan kongenintal yang berwujud abnormalitas mekanik sendi dapat menimbulkan OA premature, misalnya pada displasia epifise, dan dislokasi sendi coax. Demikian pula kelainan yang didapat misalnya frak tur yang tidak direposisi.
Herediter dan penyakit timbunan kristal
Timbunan kristal dalam cairan sinovial yaitu CPPD dijumpai antara 1,8 % - 60 % penderita OA.
Kristal BCP sering ditemukan dalam kartilagu yang mengalami degenerasi
Yang masih menjadi pertanyaan atau pertentangan pendapat adalah :
Perokok dan bukan perokok, diabetes militus, pemakaian estrogen, hipertensi( wardoyo & Soenarto, 1994 ).
Dari penelitian OA didesa Bandungan ternyata bukan obesitas yang menjadi resiko. Tapi beban berat yang dipikul setiap hari dan medan yang berbukit merupakan factor biomekanik.
C. Manifestasi Klinis
Nyeri, kekakuan, hilangnya gerakkan, penurunan fungsi dan deformitas sendi secara khas dihubungkan dengan tanda-tanda inflamasi seperti nyeri tekan, pembengkakan dan kehangatan. Klien mungkin positif mempunyai riwayat trauma, penggunaan sendi berlebihan atau penyakit sendi sebelumnya.
Pada awalnya, nyeri terjadi bersama gerakan ; kemudian, nyeri dapat juga terjadi pada saat istirahat. Pemeriksaan menunjukan adanya daerah nyeri tekan krepitus, berkurangnya rentang gerak, seringnya penbesaran tulang, dan tanda-tanda inflamasi pada saat-saat tertentu. Peningkatan rasa nyeri diiringi oleh kehilangan fungsi secara progresif. Keseluruhan koordinasi postur tubuh mungkin terpengaruh sebagai hasil dari nyeri dan hilangnya mobilitas. Nodus Heberden, walaupun tidak terbatas pada lansia merupakan manifestasi osteoarthritis yang sering terjadi. Pertumbuhan berlebihan dari tulang yang reaktif terletak pada bagian distal sendi-sendi interfalang. Nodus Heberden merupakan pembengkakan yang dapat dipalpasi yang sering dihubungkan dengan fleksi dan deviasi lateral dari bagian distal tulang jari. Nodus ini mungkin menjadi nyeri tekan, merah, dan bengkak, sering dimulai dari satu jari dan menyebar kejari yang lain. Pada umumnya tidak ada kehilangan fungsi, tetapi klien sering merasa tertekan sebagai akibat dari perubahan bentuk yang terjadi.
D. Patofisiologi
Osteartritis (juga disebut penyakit degeneratif sendi, hipertrofi arthritis senescent, dan osteoartrosis) adalah gangguan yang berkembang secara lambat, tidak simetris, dan non inflamasi yang terjadi pada sendi yang dapat digerakkan, khususnya pada sendi-sendi yang menahan berat tubuh. Osteoarthritis ditandai oleh degenerasi kartilago sendi dan oleh pembentukan tulang bahu pada pinggirsendi. Kerusakan pada sendi-sendi akibat penuaan diperkirakan memainkan suatu peran penting dalam perkembangan osteoatritis. Perubahan degeneratif megakibatkan kartilago yang secara normal halus, putih, tembus cahaya menjadi buram dan kuning, dengan permukaan yang kasar dan area malacia (pelunakan). Ketika lapisan kartilago menjadi ebih tipis, permukaan tulang tumbuh semakin dekat satu sama lain. Inflamasi sekunder dari membrane sinufial mungkin mengikuti. Pada saat permukaan sendi menipiskan kartilag, tulang sub kondrial meningkat kepadatannya dan menjadi sclerosis.
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gangguan kronis ini dimulai dengan menemukan aktifitas sehari-hari yang mungkin ikut berperan terhadap tekanan pada sendi yang sakit, memberikan alat Bantu pada klien untuk mengurangi beban berat sendi yang sakit, mengajarkan klien untuk menggunakan alat Bantu ini, dan merencanakan penatalaksanaan nyeri yang sesuai.
1. Obat obatan
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk osteoartritis, oleh karena patogenesisnya yang belum jelas, obat yang diberikan bertujuan untuk mengurangi rasa sakit, meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidak mampuan. Obat-obat anti inflamasinon steroid bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis osteoartritis.
2. Perlindungan sendi
Osteoartritis mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang baik. Perlu dihindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit. Pemakaian tongkat, alat-alat listrik yang dapat memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. Beban pada lutut berlebihan karena kakai yang tertekuk (pronatio).
3. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien osteoartritis yang gemuk harus menjadi program utama pengobatan osteoartritis. Penurunan berat badan seringkali dapat mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan.
4. Dukungan psikososial
Dukungan psikososial diperlukan pasien osteoartritis oleh karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuannya yang ditimbulkannya. Disatu pihak pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, dipihak lain dia ingin orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien osteoartritis sering kali keberatan untuk memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis.
5. Persoalan Seksual
Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien osteoartritis terutama pada tulang belakang, paha dan lutut. Sering kali diskusi karena ini harus dimulai dari dokter karena biasanya pasien enggan mengutarakannya.
6. Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan osteoartritis, yang meliputi pemakaian panas dan dingin dan program latihan ynag tepat. Pemakaian panas yang sedang diberikan sebelum latihan untk mengurangi rasa nyeri dan kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin dan obat-obat gosok jangan dipakai sebelum pamanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai seperti Hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonic, inframerah, mandi paraffin dan mandi dari pancuran panas.
Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi osteoartritis. Latihan isometric lebih baik dari pada isotonic karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh timbul karena berkurangnya beban ke sendi oleh karena kontraksi otot. Oleh karena otot-otot periartikular.
©2004 Digitized by USU digital library 6 memegang peran penting terhadap perlindungan rawan senadi dari beban, maka penguatan otot-otot tersebut adalah penting.
7. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien osteoartritis dengan kerusakan sendi yang nyata dengan nyari yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang dilakukan adalah osteotomy untuk mengoreksi ketidaklurusan atau ketidaksesuaian, debridement sendi untuk menghilangkan fragmen tulang rawan sendi, pebersihan osteofit.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi, imunologi dan cairan sendi umumnya tidak ada kelainan, kecuali osteoarthritis yang disertai paeradangan.pada pemerikasaan radiology didapatkan penyempitan rongga sendi disertai sclerosis tepi persendian. Mungkin terjadi deformitas, osteoarthritis atau pembentukan kista juksta artikular. Kadang-kadang tampak gambaran taji(spur formation), liping pada tepi-tepi tulang, dan adanya tulang-tulang yang lepas.
BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN
A. pengkajian
1. Identitas klien
2. Identitas penanggung jawab
3. keluhan utama
4. Riwayat kesehatan sekarang dan dahulu
5. Riwayat kesehatan keluarga
B. Diagnosa
1. Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
2. Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
3. Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang
4. Perubahan pola tidur b/d nyeri
5. Defisit perawatan diri b/d nyeri
C. Intervensi
1. Nyeri b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria hasil: nyeri hilang atau tekontrol
INTERVENSI RASIONAL
a. Mandiri
• Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat factor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
• Berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
• Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi
• Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak
• Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi
• Berikan masase yang lembut
b. Kolaborasi
• Beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin)
• Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program
• Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri
• Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.
• Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi
• Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
• Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot
• Meningkatkan relaksasi, mengurangi
• Tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi
2. Intoleran aktivitas b/d perubahan otot.
Kriteria Hasil : Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
INTERVENSI RASIONAL
a. Perahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan.
b. Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
c. Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan.
d. Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk menggunakan alat bantu.
e. Berikan obat-obatan sesuai indikasi seperti steroid
f. Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan.
g. Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum.
h. Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
i. Menghindari cedera akibat kecelakaan seperti jatuh.
j. Untuk menekan inflamasisistemik akut
3. Resiko tinggi cedera b/d penurunan fungsi tulang
Kriteria Hasil : Klien dapat mempertahankan keselamatan fisik.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam
b. Memantau regimen medikasi
c. Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya ketimbang mengagetkannya
d. Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga dari kekhawatiran yang konstan.
e. Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi mengegetkan pasien akan meningkatkan ansietas.
4. Perubahan pola tidur b/d nyeri
Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat atau tidur.
INTERVENSI RASIONAL
a. Madiri
• Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang
terjadi
• berikan tempat tidur yang nyaman
• Buat rutinitas tidur baru yang dimasukan dalam pola lama dan lingkungan baru
• Instruksikan tindakan relaksasi
• Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur, misalnya mandi hangat dan massage
• Gunakan pagar tempat tidur sesuai indikasi: rendahkan tempat tidur bila mungkin
• Hindari mengganggu bila mungkin seperti membangunkan untuk minum obat atau terapi
b. Kolaborasi
• Berikan sedatif,hipnotik sesuai indikasi
• Mengkaji perlunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat
• Meningkatkan kenyamanan tidur dukungan fisiologi dan psikologi
• Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan lama, stress dan ansietas yang berhubungan dapat berkurang.
• Meningkatkan efek relaksasi
• Dapat merasakan takut jatuh karena perubahan ukuran dan tinggi tempat tidur, pagar tempat memberi keamanan untuk membantu mengubah posisi
• Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan rasa segar, dan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun
• Mungkin diberikan untuk membantu pasien tidur atau istirahat
5. Defisit perawatan diri b/d nyeri
Kriteria Hasil : Klien dapat melaksanakan aktivitas perawatan sendiri secaea mandiri.
INTERVENSI RASIONAL
a. Kaji tingkat fungsi fisik
b. Pertahankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan progran latihan
c. Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri, identifikasi untuk modifikasi lingkungan.
d. Identifikasi untuk perawatan yang diperlukan, misalnya; lift, peninggiandudukan toilet, kursi.
e. Mengidentifikasi tingkat bantuan / dukungan yang diperlukan.
f. Mendukung kemandirian fisik/ emosional.
g. Menyiapkan meningkatkan kemandirian yang akan meningkatkan harga diri.
h. Memberikan kesempatanuntuk dapat melakukan aktivitas seccara mand.
D. EVALUASI
1. Nyeri berkurang
2. Dapat beraktivitas seperti semula
3. Mengurangi resiko tinggi cedera
4. Kebutuhan tidur terpenuhi
5. Perawatan diri terpenuhi
DAFTAR PUSTAKA
Stanley, Mickey. 2007. Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta: EGC
Martono, Hadi, Kris Pranarka. 2009. Geriatri Ilmu kesehatan Usia Lanjut. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Potter, patricia A.2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan . Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran.ed. 3. Media Aesculapius: Jakarta.
Brunner & Suddarth.buku ajar keperawatan medical bedah.ed. 8.EGC: Jakarta.
pangkretitis
A. DEFINISI
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (SandraM.Nettina,2001)
B. ETIOLOGI SECARA UMUM
• Batu saluran empedu
• Infeksi virus atau bakteri
• Alkoholisme berat
• Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
• Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
• Hiperparatiroidisme
• Asidosis metabolik
• Uremia
• Imunologi seperti lupus eritematosus
• Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
• Defisiensi proteinToksin
• Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C. PATOFISIOLOGI
• Pankreatitis akut dan kronis
Terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzin-enzim sendiri, khususnya oleh tripsim. 80% penderita pangkreastitis akut. Mengalami penyakit pada traktus biliaris, meskipun demikian hanya 5 % penderita batu empedu yang kemudian mengalami pangkreas. Batu empedu memasuki duktus koledokus kedalam duktus pangkreas dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ambula vater, menyumbat aliran getah pangkreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus kolekdokus kedlam duktus pangkretikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pangkreas. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol dealam waktu lama merupakan penyebab umum pangkreas akut, tetapi pasien biasanya sudah menderita pangkreatitis kronis yang tidak terdiagnosis sebelum episode pangkreatitis akut terjadi. Keadaan-keadaan lain yang jarang ditemukan sebagai panyabab pangkreastitis adalah infeksi bakteri atau virus, atau pangkreatits akibat virus parotitis.mortalitas pada pangkreatitis akut cukup tinggi ( 10%) akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi / gangguan keseimbangan cairan dan elektrolik. Pangkreas akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainann yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Udema dan inflamasi yang terbatas pada pangkreas merupankan kejadian utama pada pangkreatitis dalam bentuk yang lebih ringan, yang dinamakan pangkretitis interstisialis atau udema matus
D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa nyeri.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø Tetani hebat
Ø Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø Abses pankreas atau psedokista
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.
Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah.
- Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.
-Penatalaksanaannyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
-Pencegahankomplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (BarbaraC.long,1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
-Intervensibedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
BAB III
ASUHAN NKEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
- Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
• Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
• Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.
4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.
§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen
C. EVALUASI
``Diagnosis pangkreatitis akut ditegakkan berdasarkan riwayat nyeri abdomen, adanya factor-faktor resiko yang diketahui, pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostic yang terpilih.
Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pangkreatitis akut dan digunakan untuk menentukan enstesitas penyakit tsb adalah fibrinogen, peptide pengaktif tripsinogen.
Foto rongen abdomen dan torak dibuat untuk membedakan pangkreatitis dengannn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi timbulnya kemungkinan efisi pleura.
DAFTAR PUSTAKA
http://askep-askep.blogspot.com/2009/12/askep-pankreatitis.html
Suddart, 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta ;EGC
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Jakarta;EGC
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (SandraM.Nettina,2001)
B. ETIOLOGI SECARA UMUM
• Batu saluran empedu
• Infeksi virus atau bakteri
• Alkoholisme berat
• Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
• Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
• Hiperparatiroidisme
• Asidosis metabolik
• Uremia
• Imunologi seperti lupus eritematosus
• Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
• Defisiensi proteinToksin
• Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)
C. PATOFISIOLOGI
• Pankreatitis akut dan kronis
Terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzin-enzim sendiri, khususnya oleh tripsim. 80% penderita pangkreastitis akut. Mengalami penyakit pada traktus biliaris, meskipun demikian hanya 5 % penderita batu empedu yang kemudian mengalami pangkreas. Batu empedu memasuki duktus koledokus kedalam duktus pangkreas dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ambula vater, menyumbat aliran getah pangkreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus kolekdokus kedlam duktus pangkretikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pangkreas. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol dealam waktu lama merupakan penyebab umum pangkreas akut, tetapi pasien biasanya sudah menderita pangkreatitis kronis yang tidak terdiagnosis sebelum episode pangkreatitis akut terjadi. Keadaan-keadaan lain yang jarang ditemukan sebagai panyabab pangkreastitis adalah infeksi bakteri atau virus, atau pangkreatits akibat virus parotitis.mortalitas pada pangkreatitis akut cukup tinggi ( 10%) akibat terjadinya syok, anoksia, hipotensi / gangguan keseimbangan cairan dan elektrolik. Pangkreas akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainann yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Udema dan inflamasi yang terbatas pada pangkreas merupankan kejadian utama pada pangkreatitis dalam bentuk yang lebih ringan, yang dinamakan pangkretitis interstisialis atau udema matus
D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa nyeri.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. KOMPLIKASI
Timbulnya Diabetes Mellitus
Ø Tetani hebat
Ø Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Ø Abses pankreas atau psedokista
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
- Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin.
Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah.
- Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.
-Penatalaksanaannyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
-Pencegahankomplikasi
Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
- Diet
Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
- Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (BarbaraC.long,1996).
- Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
-Intervensibedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
BAB III
ASUHAN NKEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnesa.
-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
- Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
• Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
• Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga
kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).
-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)
-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
b. Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
c. Sistem cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
e. Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
f. Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
g. Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi
Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri
Intervensi dan Rasional :
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.
2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.
Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.
6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intervensi dn Rasional :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral higiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)
Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1×24 jam.
Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.
Intervensi dan Rasional :
1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada
Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.
4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi dan Rasional :
1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
§ Meningkatkan waktu penyembuhan
§ Klien bebas infeksi
§ Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi dan rasional:
1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang.
3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.
Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.
4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.
Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.
6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan.
Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan.
Kriteria Standart:
§ Memahami proses penyakit dan prognosanya.
§ Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi dan Rasional:
1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis
Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi.
2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix).
Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.
3. Anjurkan menghentikan merokok
Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.
4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan.
Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen
C. EVALUASI
``Diagnosis pangkreatitis akut ditegakkan berdasarkan riwayat nyeri abdomen, adanya factor-faktor resiko yang diketahui, pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostic yang terpilih.
Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pangkreatitis akut dan digunakan untuk menentukan enstesitas penyakit tsb adalah fibrinogen, peptide pengaktif tripsinogen.
Foto rongen abdomen dan torak dibuat untuk membedakan pangkreatitis dengannn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi timbulnya kemungkinan efisi pleura.
DAFTAR PUSTAKA
http://askep-askep.blogspot.com/2009/12/askep-pankreatitis.html
Suddart, 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta ;EGC
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Jakarta;EGC
GANGGUAN PENGLIHATAN
A. Konsep Gangguan Penglihatan
Mata merupakan bagian yang fital dalam kehidupan yang untuk pemenuhan kehidupan sehari – hari terkadang perubahan yang terjadi pada mata dapat menurunkan kemampuan ber aktifitas. Para lansia yang memilih masalah matamenyebabkan orang tersebut mengalami isolasi social dan penurunan perawatan diri sendiri. Ketika orang bertambah tua, penglihatan kurang efisien. Pupil kurang rensponsifterhadap cahaya akibat sklerosis sfingter pupilae, yang mengakibatkan pengecilannya ukuran pupil. Lensa menjadi labih opak, dan luas pandangan menyempit, sehingga penglihatan perifer lebih sulit. ( Suzanne C Smaltzer,2001)
1. Mata normal
Mata merupakan organ penglihatan, bagian – bagian mata terdiri dari sclera koroid dan retina. Sclera merupakan bagian mata yang terluar yang terlihat berwarna putih, kornea adalah lanjutan dari sclera yang berbentuktransparan yang ada di depan bola mata, cahaya akan masuk melewati bola mata tersebut sedangkan koroid merupakan bagian tengah bagian dari bola mata yang merupakan pembuluh darah. Di lapisan ketiga merupakan retina, cahaya yang masuk dalam retina akan di putuskan oleh retina dengan bantuan aqneus humor, lensa vitous humor. Aqueus humor merupakan cairan yang melapisi bagian luar mata, lensa merupakan bagian transparan yang elastis yang berfungsi untuk akomodasi ( pearce evelyn, 2002)
2. hubungan usia dengan mata
kornea, lensa iris, aquous humormvitorous humor akan mengalami perubahan seiring bertambahnya usia, karena bagian utama yang mengalami perubahan/penurunan sensifitas yang menyebabkan lensa pada mata, produksi aquosus humor juga mengalami penurunan tetapi tidak terlalu terpengaruh terhadap keseimbangan dan tekanan intra okuler lensa umum. Bertambahnya usia akan mempengarui fungsi organ pada mata seseorang yang ber usia 60 tahun, fungsi kerja pupil akan mengalami penurunan 2/3 dari pupil orang dewasa atau muda, penurunan tersebut meliputi ukuran – ukuranpupil dan kemampuan melihat dari jarak jauh. Proses akomodasi merupakan kemampuan untukmelihat benda – benda dari jarak dekat maupun jauh. Akomodasi merupakan hasil koordinasi atas ciliary body dan otot – otot, apabila seseorang mengalami penurunan daya akomodasimaka orang tersebut disebut presbiopi ( Brantas1984.wordpress.com, 2009 ).
3. Masalah yang muncul pada lansia
a. Glaukoma
1) Definisi
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggunaan pupil saraf optic dengan defek lapang pandang mata ( Sidarta, Ilyas, 2000 )
2) Etiologi
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okuler ini disebabkan oleh:
a) Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan silier.
b) Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
3) Patofisiologi
Glaukoma dapat digolongkan menjadi 4, yaitu :
a) Glaukoma Primer
Glaukoma primer terbagi menjadi 2, yaitu glaucoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari kasus glaukoma ( 90-95% ) yang meliputi kedua lensa. Disebut glaukoma sudut terbuka karena aqueus humor mempunyai pintu ke jaringan trabekular. Pengaliran ini dihambat oleh perubahan degenerative jaringan trabekular, saluran schleem dan jaringan yang berdekatan. Sedangkan glukoma sudut tertutup (sudut sempit) disebabakan karena ruang anterior yang secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueus humor mengalir ke saluran schleem. Pergerakan iris ke depan padat karena peningkatan tekanan viterus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua.
b) Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder dapat terjadi karena peradangan mata, perubahan pembuluh darah dan truma. Dapat mirip dengan sudut Terbuka aau tertutup tergantung pada penyebabnya, missal : perubahan lensa ,kelainan uvea, trauma dan proses pembedahan.
c) Gloukoma Comgenital
Gloukoma congenital terbagi dua yaitu infanti atau primer dan gloukoma yang menyertai kelainan congenital lainnya
d) Gloukoma Absolute
Gloukoma absolute merupakan stadium akhir dari gloukoma, baik gloumkoma sudut terbuka atau tertutup, diman ssudah terjadi lebutaaan total akibat kelainan pada bola mata.pada gloukoma absolute kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, pupil atrofi dengan eksvasi glaukimatose, mata keras seperti batu dan disertai rasa sakit
4) Manifestasi klinis
Tanda dan gejala pada gloukoma antara lain
a. Mata terasa sangat sakit
b. mual da muntah
c. ketajaman penglihaan menurun
d. terdapat haloatau pelangi pada sekitar lampu yang terlihat
e. konjungtiva bulbi kemotik atau edema
f. korne tampak keruh
g. bilik mata sangat dangkal
h. pupil lebar dengan reaksi yang lambat terhadap sinar
i. tekanan intra ocular sangat tinggi
b. Katarak
1) Definisi
Katarak adalah nama yang diberikan untuk kekeruhan lensa yang mengakibatkan pengurangan visus oleh suatu tabir atau layar yang diturunkan pada mata seperti melihat air terjun. Jenis katark yang sering ditemukan adalah adalah katarak sinilis ( proses degeneratif ). Proses yang terjadi bersamaan dengan presbiopi tetapi disamping itu lensa juga menjadi berwarna kuning dan keruh yang akan mengganggu pembiasan cahaya
2) Etiologi
a. proses penuaan atau degenerative
b. trauma
c. Oenyakit
d. Penyakit sisitemik (atau diabetis militus)
e. Defek congenital (salah satu kelainan herediter sebagai akibat dari infeksi virus prenatal)
3) Patofisiologi
Lensa normal memiliki struktur posterior iris yang jernih , transparan , berbentuk seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung 3 komponen anatomis . pada zona sentral terdapat nucleus , di perifer ada kortek dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia m nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklt kekuningan . Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri dibagian anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan katarak yang paling bermakna selerti kristal salju . perubahan fisik kimia pada lensa mengalibatkan hilangnya transparansi . perubahan ikiimia dalam pritein lensa dapat menyebabkan koagulasi sehingga menyebabkan pandangan dengan menghambat pandangnan jalan cahaya untuk masuk retina.
Salah satu teori menyebutkan , terputusnya protein lensa normal disertai infuks air yang tegang dan mengganggu tranmisi sinar .teori lain mengtakan bahwa terdapat suatu enzim yang mempunyai peran dalam melindungi lensa dari proses degeneratif diman jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia . katark bias terjadi secara bilateral yang di sebabkan oleh kejadian trauma ataau penyakit sistemik namun paling sering trjadi karena proses penuaan yang normal . sedangkan factor yang paling berperan adalah sinar UV, obat obatan , alcohol , merokok , asupan vitain anti oksidanyang kurang dalam waktu lama
4) manifesttasi klinis
Katark di diagnosis terutama dengan gejala subyektif . biasanya klien melapor penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang di akibatkan oleh kehilanagan penglihatan. Retina tidak akan tampak dengan optalmoskop. Ketika lensa udah menjadi opok, cahaya akan di pandangan dan bukan di transmisikan dengan tajam akan menjadi bayangan yang focus pada retina dan hasilnya adalah pandangan menjadi kabur dan redup, minyiloukan dengan dsisorsibayangan dan sulit melihat pada malam hari/ selain itu, pupil yang normal berwarna hitam akan tampak berwarna putih abu-abu.
B. Konsep Gangguan Pendengaran
Menurut palumba dalam Mickey stenly (2006) gangguan pendengaran adalah suatu kecacatan yang tetap dan sering diabaikan yang dapat secara dramatis mempengaruhi kualitas hidup seseorang. Penurunan pendengaran adalah masalah kesehatan kedua yang paling umum yang mempengaruhi lansia.
Telinga berfungsi untuk mendengarkan suara dan alat keseimbangan tubuh, telinga dibago 3 bagian : telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Bagian luar terdiri dari telinga luar sampai dengan membran tympani, telinga tengah terdiri dari kavum tympani ( maleus, innkus, stapes ) antrum tympani, tuba audutiva eustachi sedang telinga dalam terdiri dari : labirintus asseus, labirintus membrane neus ( Evelyn peace, 2002 )
Gangguan pendengaran terjadi pada usia 65 tahun ( 55% ) > 80 tahun mencapai 66%, gangguan pendengaran tidak hanya terjadi karena adanya penambahan usia seperti gangguan pendengaran karena konsumsi ( Brantas1984.wordpress.com,2009 )
1. Kelainan pendengaran dan organ yang berhubungan dadalah ( Boedhi R. Darmogo dan H. Hadi martono, 2004 )
a. Gangguan pendengaran tipe konduktif
Gangguan bersifat mekanik sebagai akibat dari kerusakan kanalis auditorius, membrane tympani atau tulang – tulang pendengaran. Salah satu penyebab pendengaran tipe konduktif yang terjadi pada usia lanjut adalah adanya serumen obtural.
b. Gangguan pendengaran tipe sensori neural
Penyebab utama adalah kerusakan neural akibat bising, peresbikusis, obat yang ototoksis, hereditas, reaksi packa radang dan komplikasi aterosklerosis
c. Presbikusis
1) Definisi
Presbikusis atau tuli pada orang tua diartikan sebagai gangguan pendengaran sensori neural pada individu yang lebih tua. Yang khas dari padanya, presbikusis menyebabkan gangguan pendengaran bilateral terhadap frekuensi tinggi yang diasosiasikan dengan kesulitan mendiskriminasikan kata – kata dan juga gangguan terhadap pusat pengolah informasi pada saraf auditorius.
2) Etiologi
Presbikusis biasanya merupakan akibat dari proses degenerasi. Kasus presbikusis mempunyai hubungan dengan factor herditer, pola makan, metabolisme, arterioskleosis, infeksi, bising dan gaya hidup. Sedangakan menurunnya fungsi pendengaran secara berangsur – angsur merupakan efek kumulatif dari pengaruh factor tersebut diatas.
3) Patofisiologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur kokhlea dan nervus estibulocochlearis. Pada kokhlea perubahan yang mencolok adalah atrofi dan degenerasi sel – sel rambut penunjang pada organ corti. Proses atrofi ini disertai dengan perubahan vaskuler yang terjadi pada stria vaskularis. Selain itu terdapat pula perubahan berupa berkurangnya jumlah dan ukuran sel saraf. Para ahli membagi 4 macam tipe dari prebikusis dank e 4 tipe dari prebikusis adalah sebagai berikut :
a) Presbikusis sensorik
Presbikusis tipe ini menunjukan atrofi dari epitel disertai hilangnya sel – sel rambut dan sel – sel penyokong organ corti. Prosesnya berasal dari bagian kokhlea dan perlahan – lahan menjalar kedaerah apeks. Perubahan ini berhunbangan dengan penurunan ambang frekuensi tinggi yang dimulai setelah usia pertengahan. Secara histology, atrofi dapat terbatas hanya beberapa millimeter dari awal kokhlea. Proses ini berjalan dengan lambat, sedangkan beberapa teori lai mengatakan bahwa perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin.
b) Presbikusis neural
Presbikusis tipe ini memperlihatkan atrofi dari sel – sel saraf dikokhlea dan jalur – jalur saraf pusat. Presbikusis tipe ini ditandai dengan hi;langnya neuro yang dimulai pada awal kehidupan dan mungkin diturunkan secara genetic. Efeknya tidak disadari sampai seseorang berusia lanjut, sebab gejala tidak akan timbul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Atrifi terjadi mulai dari kokhlea dengan bagian basilarnya sedikit lebih banyak terkenl dibandingkan sisa dari bagian kokhlea lainyan. Keparahan presbikusis tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata – kata yang secara klinis berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya gangguan pendengaran
c) Presbikusis metabolic
Kondisi ini dihasilkan dari atrofi stria vaskularis. Stria vaskularis normalnya berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik dan kimiawi dan juga keseimbangan metabolic dari kokhlea. Atrofi dari stria ini menyebabkan hilangnya pendengaran yang dipresentasikan melalui kurva pendengaran yang datar, sebab seluruh kokhlea terpengaruh. Proses ini berlangsung pada seseorang yang berusia antara usia 30 – 60 tahun. Berkembang dengan lambat dan mungkin bersifat familiar.
d) Presbikusis mekanik ( presbikusis kondiktif kokhlear )
Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder dari membrane basilaris kokhlea. Terjadi peribahan gerakan mekanik dari duktus kokhlearis dan atrofi dari ligament spiralis.
Salah satu penemuan yang paling terkenal sebagai penyebab potensial dari presbikusis adalah mutasi pada DNA mitokondria. Kerusakan DNA mitokondria dapat menyebabkan berkurangnya fosfolirasi oksidatif yang berujung pada masalah funsi neuron ditelinga dalam.
4) Manifestasi klinis
Keluhan utama pada presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Sedangkan keluhan lainnya berupa tenga berdenging ( tinnitus ). Pasien dapat mendengar suara percakapan tapi sulit untuk memahaminya terutama bila diucapkan secara cepat dengan latar belakang yang riuh ( cocktail party deafness ). Terkadang suara pria seperti suara wanita. Bila intensitas suara dinaikkan akan timbul rasa nyeri ditelinga.
d. Tinnitus
1. Definisi
Tinnitus merupakan suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengar bunyi tanpa adanya rangsangan dari luar. Keluhan bias berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis atau berbagai macam bunyi lain. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri. Meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala dan bukan penyakit sehingga harus diketahui penyebabnya.
2. Etiologi
Penyebab terjadinya tinnitus sangat beragam dan beberapa penyebabnya antara lain :
a. Kotoran yang ada ditelinga, yang apabila dibersihkan rasa berdengingnya akan hilang
b. Infeksi telinga tengah dan dalam
c. Gangguan darah
d. Tekanan darah yang terlalu tinggi atau rendah, dimana hal tersebut merangsang saraf pendengaran
e. Meniere’s syndrome, dimana tekanan cairan dalam rumah siput atau kokhlea meningkat yang menyebabkan pendengaran menurun
f. Keracunan obat dan penggunaan obat aspirin
3. Patofisiologi
Menurut frekuensi getarannya, tinnitus terbagi menjadi 2 yaitu :
a. Tinnitus frekuensi rendah ( seperti bergemuruh )
b. Tinnitus frekuensi tinggi ( seperti berdenging )
Tinnitus biasanya dihubungkan dengan tuli sensori neural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi yang biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika disertai dengan inflamasi bunyi dengung akan terasa berdenyut ( tinnitus pulsasi ) dan biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga, tumor atau otitis media. Sedangkan pada tuli sensori neural biasanya timbul tinnitus subjektif nada tinggi ( 4000Hz ). Terjadi dalam rongga telinga dalam ketika gelombang suara berenergi tinggi merambat melalui cairan telinga, merangsang dan membunuh sel – sel rambut pendengaran, maka telinga tidak dapat berespon lagi terhadap frekuensi suara. Namun jika suara keras tersebut hanya merusak sel – sel rambut maka hanya akan terjadi tinnitus, yaitu dengungan keras pada telinga.
4. Manifestasi klinis
Pendengaran yang terganggu biasanya ditandai dengan :
a. Mudah marah
b. Pusing
c. Mual
d. Mudah lelah
Pada kasus tinnitus sendiri terdapat gejala berupa : telinga berdenging yang dapat terus menerus terjadi atau bahkan hilang timbul. Denging tersebut dapat terjadi sebagai tinnitus bernada rendah atau tinggi. Sumber bunyi diantaranya berasal dari denyut nadi, otot – oto dalam rongga telinga yang berkontraksi dan juga akibat gangguan saraf pendengaran.
BAB II
PROSES KEPERAWATAN
A. Proses Keperawatan Pada Lansia Dengan Gangguan Penglihatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Rasa nyeri pada mata
b. Kelemahan penglihatan atau buram
c. Penglihatan ganda
d. Kehilangan penglihatan yang datan tiba-tiba
e. Tekanan bola mata
2. Diagnosa Keperawatan
a. Self care deficit b/d ketidak mampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit
b. Social isolation b/d penglihatan yang tidakjelas, aktivitas gerak yang tidak bebas
c. Resiko cidera b/d kerusakan penglihatan
d. Defisit pengetahuan b/d ketidakmampuan keluarga memanfaatkan pelayanan kesehatan
3. Intervensi Dan mplementasi Keperawatan
Tujuan perenncanaan : Membantu lansia berfungsi seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan dan kondisi fisik, psikologis, dan social dengan tidak tergantung pada orag lain.
a. Self care deficit b/d ketidak mampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit
Sebagian lansia mengalami kemunduran/motivasi untuk melakukan perawatan secara teratur karena penurunan daya ingat, kebiasaan di usia muda, kelemahan dan ketidakmampuan.
Masalah : keringat berkurang mengakibatkan kulit lansia bersisik kering.
Intervensi :
1) Meningkatkan/membantu
2) Menganjurkan untuk menggunakan sabun lunak dan gunakan skin lotion
b. social isolation b/d penglihatan yang tidakjelas, aktivitas gerak yang tidak bebas
Masalah yang sering ditemukan : penurunan daya ingat, pikun, depresi, lekas marah mudah tersinggung, curiga dapat terjadi karena hubungan interpersonal yang tidak adekuat.
Intervensi :
1) Berkomunikasi dengan kontak mata
2) Memberikan stimulus/mengingatkan lansia terhadap kegiatan yang akan dilakukan
3) Memberikan kesempatan untuk mengekspresikan perasaan
4) Menghargai pendapat lansia
c. Resiko cidera b/d kerusakan penglihatan
Kecelakaan yang sering terjadi : jatuh, kecelakaan lalu lintas, kebakaran karena fleksibilitas mulai berkurang, penurunan fungsi pendengaran dan penglihatan, lingkungan yang kurang aman.
Intervensi :
1) Biarkan menggunakan alat Bantu
2) Latih untuk mobilisasi
3) Menggunakan kacamata
4) Menemani bila berpergian
5) Ruangan dekat kantor
6) Meletakkan bel di baeah bantal
7) Tempat tidur tidak terlalau tinggi
8) Menyediakan meja kecil deket tempat tidur
9) Lantai bersih, rata dan tidak licin/basah
10) Peralatan yang menggunakan roda dikunci
11) Pasang pengaman di kamar mandi
12) Hindari lampu yang redup dan yang menyilaukan (sebaiknya lampu 70-100 watt)
13) Gunakan sepatu dan sandal yang beralat karet
d. Defisit pengetahuan b/d ketidakmampuan keluarga memanfaatkan pelayanan kesehatan
Masalah yang sering ditemukan adalah menegemen perawatan di rumah oleh keluarga dan pengetahan pasien tentang gangguan sensori yang diderita.
Intervensi :
1) Memberikan pendidikan kesehatan pada keluarga tentang keterampilan dalam memberikan perawatan di rumah
2) Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien tentang gangguan sensori yang diderita
4. Evaluasi Keperawatan
Hal yang diharapkan adalah :
a. Terpeliharanya kebersihan diri pada pasien
b. Meningkatkan hubungan interpersonal
c. Terciptanya rasa aman pada pasien
d. Meningkatkan pengetahuan keluarga dalam memberikan perawatan terhadap pasien
B. Proses Keperawatan Pada Lansia Dengan Gangguan Pendengaran
1. Pengkajian Keperawatan
a. Kaji adanya gangguan obat-obat yang menyebabkan ototoxic dan merusak sistem saraf pusat serta organ-organ bagian telinga dan keseimbangan
b. Kaji riwayat pengguanaan obat-obatan
2. Dagnosa Keperawatan
a. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan pendengaran
b. Devisit aktivitas b/d ketidakseimbangan dalam beraktivitas karena hilangnya fungsi pendengaran
c. Kehilangan perawatan diri di rumah b/d hilangnya fungsi pendengaran
d. Kerusakan interaksi social b/d kerusakan saraf sensori
3. Itervensi Dan Implementasi Keperawatan
Tjuan perencanaan :
Membantu lansia berfungsi seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan dan kondisi fisik, psikologis, dan social denagan tidak tergantung pada orang lain.
a. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kerusakan dalam berkomunikasi secara verbal.
Intervensi :
1) Ketika berbicara kerusakan suara (bukan teriak) atau menyuruh untuk memperhatikan mulut si pembicara.
2) Ajak klien berkomunikasi secara santai dengan jarak yang dekat
3) Berbicar yang jelas dan tidak terlalu cepat dan saling bertatap muka.
4) Hindarkan adanya suara-suara yang mengganggu seperti suara radio dan TV.
5) Jika kerusakan komunikasi maka gunakanlah kertas sebagai komunikasi verbal atau dengan symbol..
6) Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien.
7) Gunakan alat Bantu pendengaran bila diperlukan
b. Devisit aktivitas b/d ketidakseimbangan dalam beraktivitas karena hilangnya fungsi pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kecendrungan pasien untuk melakukan aktivitas sangat jarang (ogah-ogahan)
Intervensi :
1) memberikan ruang seluas-luasnya bagi pasien untuk melakukan kegiatan yang digemari
2) membuat jadwal untuk aktivitas sehari-hari pasien
c. Kehilangan perawatan diri di rumah b/d hilangnya fungsi pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kurangnya pengetahuan keluarga dalam memberikan perawatan bagi pasien.
Intervensi :
1) Memberikan pendidikan kesehatan pada keluarga tentang keterampilan dalam memberikan perawatan di rumah
d. Kerusakan interaksi social b/d kerusakan saraf sensori
Masalah yang sering ditemukan adalah terjadi hubungan interpersonal yang tidak baik akibat terganggunya fungsi pendengaran.
Intervensi :
1) Gunakanlah alat Bantu pendengaran pada pasien
4. Evaluasi Keperawatan
a. Membaiknya komunikasi verbal dalam aktivitas sehari-hari
b. Meningkatnya aktivitas pasien
c. Terciptanya perawatan pasien di rumah dengan baik.
d. Terciptanya hubungan social yang baik.
Mata merupakan bagian yang fital dalam kehidupan yang untuk pemenuhan kehidupan sehari – hari terkadang perubahan yang terjadi pada mata dapat menurunkan kemampuan ber aktifitas. Para lansia yang memilih masalah matamenyebabkan orang tersebut mengalami isolasi social dan penurunan perawatan diri sendiri. Ketika orang bertambah tua, penglihatan kurang efisien. Pupil kurang rensponsifterhadap cahaya akibat sklerosis sfingter pupilae, yang mengakibatkan pengecilannya ukuran pupil. Lensa menjadi labih opak, dan luas pandangan menyempit, sehingga penglihatan perifer lebih sulit. ( Suzanne C Smaltzer,2001)
1. Mata normal
Mata merupakan organ penglihatan, bagian – bagian mata terdiri dari sclera koroid dan retina. Sclera merupakan bagian mata yang terluar yang terlihat berwarna putih, kornea adalah lanjutan dari sclera yang berbentuktransparan yang ada di depan bola mata, cahaya akan masuk melewati bola mata tersebut sedangkan koroid merupakan bagian tengah bagian dari bola mata yang merupakan pembuluh darah. Di lapisan ketiga merupakan retina, cahaya yang masuk dalam retina akan di putuskan oleh retina dengan bantuan aqneus humor, lensa vitous humor. Aqueus humor merupakan cairan yang melapisi bagian luar mata, lensa merupakan bagian transparan yang elastis yang berfungsi untuk akomodasi ( pearce evelyn, 2002)
2. hubungan usia dengan mata
kornea, lensa iris, aquous humormvitorous humor akan mengalami perubahan seiring bertambahnya usia, karena bagian utama yang mengalami perubahan/penurunan sensifitas yang menyebabkan lensa pada mata, produksi aquosus humor juga mengalami penurunan tetapi tidak terlalu terpengaruh terhadap keseimbangan dan tekanan intra okuler lensa umum. Bertambahnya usia akan mempengarui fungsi organ pada mata seseorang yang ber usia 60 tahun, fungsi kerja pupil akan mengalami penurunan 2/3 dari pupil orang dewasa atau muda, penurunan tersebut meliputi ukuran – ukuranpupil dan kemampuan melihat dari jarak jauh. Proses akomodasi merupakan kemampuan untukmelihat benda – benda dari jarak dekat maupun jauh. Akomodasi merupakan hasil koordinasi atas ciliary body dan otot – otot, apabila seseorang mengalami penurunan daya akomodasimaka orang tersebut disebut presbiopi ( Brantas1984.wordpress.com, 2009 ).
3. Masalah yang muncul pada lansia
a. Glaukoma
1) Definisi
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggunaan pupil saraf optic dengan defek lapang pandang mata ( Sidarta, Ilyas, 2000 )
2) Etiologi
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intra okuler ini disebabkan oleh:
a) Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan silier.
b) Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
3) Patofisiologi
Glaukoma dapat digolongkan menjadi 4, yaitu :
a) Glaukoma Primer
Glaukoma primer terbagi menjadi 2, yaitu glaucoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari kasus glaukoma ( 90-95% ) yang meliputi kedua lensa. Disebut glaukoma sudut terbuka karena aqueus humor mempunyai pintu ke jaringan trabekular. Pengaliran ini dihambat oleh perubahan degenerative jaringan trabekular, saluran schleem dan jaringan yang berdekatan. Sedangkan glukoma sudut tertutup (sudut sempit) disebabakan karena ruang anterior yang secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueus humor mengalir ke saluran schleem. Pergerakan iris ke depan padat karena peningkatan tekanan viterus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua.
b) Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder dapat terjadi karena peradangan mata, perubahan pembuluh darah dan truma. Dapat mirip dengan sudut Terbuka aau tertutup tergantung pada penyebabnya, missal : perubahan lensa ,kelainan uvea, trauma dan proses pembedahan.
c) Gloukoma Comgenital
Gloukoma congenital terbagi dua yaitu infanti atau primer dan gloukoma yang menyertai kelainan congenital lainnya
d) Gloukoma Absolute
Gloukoma absolute merupakan stadium akhir dari gloukoma, baik gloumkoma sudut terbuka atau tertutup, diman ssudah terjadi lebutaaan total akibat kelainan pada bola mata.pada gloukoma absolute kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, pupil atrofi dengan eksvasi glaukimatose, mata keras seperti batu dan disertai rasa sakit
4) Manifestasi klinis
Tanda dan gejala pada gloukoma antara lain
a. Mata terasa sangat sakit
b. mual da muntah
c. ketajaman penglihaan menurun
d. terdapat haloatau pelangi pada sekitar lampu yang terlihat
e. konjungtiva bulbi kemotik atau edema
f. korne tampak keruh
g. bilik mata sangat dangkal
h. pupil lebar dengan reaksi yang lambat terhadap sinar
i. tekanan intra ocular sangat tinggi
b. Katarak
1) Definisi
Katarak adalah nama yang diberikan untuk kekeruhan lensa yang mengakibatkan pengurangan visus oleh suatu tabir atau layar yang diturunkan pada mata seperti melihat air terjun. Jenis katark yang sering ditemukan adalah adalah katarak sinilis ( proses degeneratif ). Proses yang terjadi bersamaan dengan presbiopi tetapi disamping itu lensa juga menjadi berwarna kuning dan keruh yang akan mengganggu pembiasan cahaya
2) Etiologi
a. proses penuaan atau degenerative
b. trauma
c. Oenyakit
d. Penyakit sisitemik (atau diabetis militus)
e. Defek congenital (salah satu kelainan herediter sebagai akibat dari infeksi virus prenatal)
3) Patofisiologi
Lensa normal memiliki struktur posterior iris yang jernih , transparan , berbentuk seperti kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung 3 komponen anatomis . pada zona sentral terdapat nucleus , di perifer ada kortek dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia m nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklt kekuningan . Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri dibagian anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan katarak yang paling bermakna selerti kristal salju . perubahan fisik kimia pada lensa mengalibatkan hilangnya transparansi . perubahan ikiimia dalam pritein lensa dapat menyebabkan koagulasi sehingga menyebabkan pandangan dengan menghambat pandangnan jalan cahaya untuk masuk retina.
Salah satu teori menyebutkan , terputusnya protein lensa normal disertai infuks air yang tegang dan mengganggu tranmisi sinar .teori lain mengtakan bahwa terdapat suatu enzim yang mempunyai peran dalam melindungi lensa dari proses degeneratif diman jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia . katark bias terjadi secara bilateral yang di sebabkan oleh kejadian trauma ataau penyakit sistemik namun paling sering trjadi karena proses penuaan yang normal . sedangkan factor yang paling berperan adalah sinar UV, obat obatan , alcohol , merokok , asupan vitain anti oksidanyang kurang dalam waktu lama
4) manifesttasi klinis
Katark di diagnosis terutama dengan gejala subyektif . biasanya klien melapor penurunan ketajaman penglihatan dan silau serta gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang di akibatkan oleh kehilanagan penglihatan. Retina tidak akan tampak dengan optalmoskop. Ketika lensa udah menjadi opok, cahaya akan di pandangan dan bukan di transmisikan dengan tajam akan menjadi bayangan yang focus pada retina dan hasilnya adalah pandangan menjadi kabur dan redup, minyiloukan dengan dsisorsibayangan dan sulit melihat pada malam hari/ selain itu, pupil yang normal berwarna hitam akan tampak berwarna putih abu-abu.
B. Konsep Gangguan Pendengaran
Menurut palumba dalam Mickey stenly (2006) gangguan pendengaran adalah suatu kecacatan yang tetap dan sering diabaikan yang dapat secara dramatis mempengaruhi kualitas hidup seseorang. Penurunan pendengaran adalah masalah kesehatan kedua yang paling umum yang mempengaruhi lansia.
Telinga berfungsi untuk mendengarkan suara dan alat keseimbangan tubuh, telinga dibago 3 bagian : telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Bagian luar terdiri dari telinga luar sampai dengan membran tympani, telinga tengah terdiri dari kavum tympani ( maleus, innkus, stapes ) antrum tympani, tuba audutiva eustachi sedang telinga dalam terdiri dari : labirintus asseus, labirintus membrane neus ( Evelyn peace, 2002 )
Gangguan pendengaran terjadi pada usia 65 tahun ( 55% ) > 80 tahun mencapai 66%, gangguan pendengaran tidak hanya terjadi karena adanya penambahan usia seperti gangguan pendengaran karena konsumsi ( Brantas1984.wordpress.com,2009 )
1. Kelainan pendengaran dan organ yang berhubungan dadalah ( Boedhi R. Darmogo dan H. Hadi martono, 2004 )
a. Gangguan pendengaran tipe konduktif
Gangguan bersifat mekanik sebagai akibat dari kerusakan kanalis auditorius, membrane tympani atau tulang – tulang pendengaran. Salah satu penyebab pendengaran tipe konduktif yang terjadi pada usia lanjut adalah adanya serumen obtural.
b. Gangguan pendengaran tipe sensori neural
Penyebab utama adalah kerusakan neural akibat bising, peresbikusis, obat yang ototoksis, hereditas, reaksi packa radang dan komplikasi aterosklerosis
c. Presbikusis
1) Definisi
Presbikusis atau tuli pada orang tua diartikan sebagai gangguan pendengaran sensori neural pada individu yang lebih tua. Yang khas dari padanya, presbikusis menyebabkan gangguan pendengaran bilateral terhadap frekuensi tinggi yang diasosiasikan dengan kesulitan mendiskriminasikan kata – kata dan juga gangguan terhadap pusat pengolah informasi pada saraf auditorius.
2) Etiologi
Presbikusis biasanya merupakan akibat dari proses degenerasi. Kasus presbikusis mempunyai hubungan dengan factor herditer, pola makan, metabolisme, arterioskleosis, infeksi, bising dan gaya hidup. Sedangakan menurunnya fungsi pendengaran secara berangsur – angsur merupakan efek kumulatif dari pengaruh factor tersebut diatas.
3) Patofisiologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur kokhlea dan nervus estibulocochlearis. Pada kokhlea perubahan yang mencolok adalah atrofi dan degenerasi sel – sel rambut penunjang pada organ corti. Proses atrofi ini disertai dengan perubahan vaskuler yang terjadi pada stria vaskularis. Selain itu terdapat pula perubahan berupa berkurangnya jumlah dan ukuran sel saraf. Para ahli membagi 4 macam tipe dari prebikusis dank e 4 tipe dari prebikusis adalah sebagai berikut :
a) Presbikusis sensorik
Presbikusis tipe ini menunjukan atrofi dari epitel disertai hilangnya sel – sel rambut dan sel – sel penyokong organ corti. Prosesnya berasal dari bagian kokhlea dan perlahan – lahan menjalar kedaerah apeks. Perubahan ini berhunbangan dengan penurunan ambang frekuensi tinggi yang dimulai setelah usia pertengahan. Secara histology, atrofi dapat terbatas hanya beberapa millimeter dari awal kokhlea. Proses ini berjalan dengan lambat, sedangkan beberapa teori lai mengatakan bahwa perubahan ini terjadi akibat akumulasi dari granul pigmen lipofusin.
b) Presbikusis neural
Presbikusis tipe ini memperlihatkan atrofi dari sel – sel saraf dikokhlea dan jalur – jalur saraf pusat. Presbikusis tipe ini ditandai dengan hi;langnya neuro yang dimulai pada awal kehidupan dan mungkin diturunkan secara genetic. Efeknya tidak disadari sampai seseorang berusia lanjut, sebab gejala tidak akan timbul sampai 90% neuron akhirnya hilang. Atrifi terjadi mulai dari kokhlea dengan bagian basilarnya sedikit lebih banyak terkenl dibandingkan sisa dari bagian kokhlea lainyan. Keparahan presbikusis tipe ini menyebabkan penurunan diskriminasi kata – kata yang secara klinis berhubungan dengan presbikusis neural dan dapat dijumpai sebelum terjadinya gangguan pendengaran
c) Presbikusis metabolic
Kondisi ini dihasilkan dari atrofi stria vaskularis. Stria vaskularis normalnya berfungsi menjaga keseimbangan bioelektrik dan kimiawi dan juga keseimbangan metabolic dari kokhlea. Atrofi dari stria ini menyebabkan hilangnya pendengaran yang dipresentasikan melalui kurva pendengaran yang datar, sebab seluruh kokhlea terpengaruh. Proses ini berlangsung pada seseorang yang berusia antara usia 30 – 60 tahun. Berkembang dengan lambat dan mungkin bersifat familiar.
d) Presbikusis mekanik ( presbikusis kondiktif kokhlear )
Kondisi ini disebabkan oleh penebalan dan kekakuan sekunder dari membrane basilaris kokhlea. Terjadi peribahan gerakan mekanik dari duktus kokhlearis dan atrofi dari ligament spiralis.
Salah satu penemuan yang paling terkenal sebagai penyebab potensial dari presbikusis adalah mutasi pada DNA mitokondria. Kerusakan DNA mitokondria dapat menyebabkan berkurangnya fosfolirasi oksidatif yang berujung pada masalah funsi neuron ditelinga dalam.
4) Manifestasi klinis
Keluhan utama pada presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Sedangkan keluhan lainnya berupa tenga berdenging ( tinnitus ). Pasien dapat mendengar suara percakapan tapi sulit untuk memahaminya terutama bila diucapkan secara cepat dengan latar belakang yang riuh ( cocktail party deafness ). Terkadang suara pria seperti suara wanita. Bila intensitas suara dinaikkan akan timbul rasa nyeri ditelinga.
d. Tinnitus
1. Definisi
Tinnitus merupakan suatu gangguan pendengaran dengan keluhan perasaan mendengar bunyi tanpa adanya rangsangan dari luar. Keluhan bias berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis atau berbagai macam bunyi lain. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri. Meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala dan bukan penyakit sehingga harus diketahui penyebabnya.
2. Etiologi
Penyebab terjadinya tinnitus sangat beragam dan beberapa penyebabnya antara lain :
a. Kotoran yang ada ditelinga, yang apabila dibersihkan rasa berdengingnya akan hilang
b. Infeksi telinga tengah dan dalam
c. Gangguan darah
d. Tekanan darah yang terlalu tinggi atau rendah, dimana hal tersebut merangsang saraf pendengaran
e. Meniere’s syndrome, dimana tekanan cairan dalam rumah siput atau kokhlea meningkat yang menyebabkan pendengaran menurun
f. Keracunan obat dan penggunaan obat aspirin
3. Patofisiologi
Menurut frekuensi getarannya, tinnitus terbagi menjadi 2 yaitu :
a. Tinnitus frekuensi rendah ( seperti bergemuruh )
b. Tinnitus frekuensi tinggi ( seperti berdenging )
Tinnitus biasanya dihubungkan dengan tuli sensori neural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi yang biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika disertai dengan inflamasi bunyi dengung akan terasa berdenyut ( tinnitus pulsasi ) dan biasanya terjadi pada sumbatan liang telinga, tumor atau otitis media. Sedangkan pada tuli sensori neural biasanya timbul tinnitus subjektif nada tinggi ( 4000Hz ). Terjadi dalam rongga telinga dalam ketika gelombang suara berenergi tinggi merambat melalui cairan telinga, merangsang dan membunuh sel – sel rambut pendengaran, maka telinga tidak dapat berespon lagi terhadap frekuensi suara. Namun jika suara keras tersebut hanya merusak sel – sel rambut maka hanya akan terjadi tinnitus, yaitu dengungan keras pada telinga.
4. Manifestasi klinis
Pendengaran yang terganggu biasanya ditandai dengan :
a. Mudah marah
b. Pusing
c. Mual
d. Mudah lelah
Pada kasus tinnitus sendiri terdapat gejala berupa : telinga berdenging yang dapat terus menerus terjadi atau bahkan hilang timbul. Denging tersebut dapat terjadi sebagai tinnitus bernada rendah atau tinggi. Sumber bunyi diantaranya berasal dari denyut nadi, otot – oto dalam rongga telinga yang berkontraksi dan juga akibat gangguan saraf pendengaran.
BAB II
PROSES KEPERAWATAN
A. Proses Keperawatan Pada Lansia Dengan Gangguan Penglihatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Rasa nyeri pada mata
b. Kelemahan penglihatan atau buram
c. Penglihatan ganda
d. Kehilangan penglihatan yang datan tiba-tiba
e. Tekanan bola mata
2. Diagnosa Keperawatan
a. Self care deficit b/d ketidak mampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit
b. Social isolation b/d penglihatan yang tidakjelas, aktivitas gerak yang tidak bebas
c. Resiko cidera b/d kerusakan penglihatan
d. Defisit pengetahuan b/d ketidakmampuan keluarga memanfaatkan pelayanan kesehatan
3. Intervensi Dan mplementasi Keperawatan
Tujuan perenncanaan : Membantu lansia berfungsi seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan dan kondisi fisik, psikologis, dan social dengan tidak tergantung pada orag lain.
a. Self care deficit b/d ketidak mampuan keluarga merawat anggota keluarga yang sakit
Sebagian lansia mengalami kemunduran/motivasi untuk melakukan perawatan secara teratur karena penurunan daya ingat, kebiasaan di usia muda, kelemahan dan ketidakmampuan.
Masalah : keringat berkurang mengakibatkan kulit lansia bersisik kering.
Intervensi :
1) Meningkatkan/membantu
2) Menganjurkan untuk menggunakan sabun lunak dan gunakan skin lotion
b. social isolation b/d penglihatan yang tidakjelas, aktivitas gerak yang tidak bebas
Masalah yang sering ditemukan : penurunan daya ingat, pikun, depresi, lekas marah mudah tersinggung, curiga dapat terjadi karena hubungan interpersonal yang tidak adekuat.
Intervensi :
1) Berkomunikasi dengan kontak mata
2) Memberikan stimulus/mengingatkan lansia terhadap kegiatan yang akan dilakukan
3) Memberikan kesempatan untuk mengekspresikan perasaan
4) Menghargai pendapat lansia
c. Resiko cidera b/d kerusakan penglihatan
Kecelakaan yang sering terjadi : jatuh, kecelakaan lalu lintas, kebakaran karena fleksibilitas mulai berkurang, penurunan fungsi pendengaran dan penglihatan, lingkungan yang kurang aman.
Intervensi :
1) Biarkan menggunakan alat Bantu
2) Latih untuk mobilisasi
3) Menggunakan kacamata
4) Menemani bila berpergian
5) Ruangan dekat kantor
6) Meletakkan bel di baeah bantal
7) Tempat tidur tidak terlalau tinggi
8) Menyediakan meja kecil deket tempat tidur
9) Lantai bersih, rata dan tidak licin/basah
10) Peralatan yang menggunakan roda dikunci
11) Pasang pengaman di kamar mandi
12) Hindari lampu yang redup dan yang menyilaukan (sebaiknya lampu 70-100 watt)
13) Gunakan sepatu dan sandal yang beralat karet
d. Defisit pengetahuan b/d ketidakmampuan keluarga memanfaatkan pelayanan kesehatan
Masalah yang sering ditemukan adalah menegemen perawatan di rumah oleh keluarga dan pengetahan pasien tentang gangguan sensori yang diderita.
Intervensi :
1) Memberikan pendidikan kesehatan pada keluarga tentang keterampilan dalam memberikan perawatan di rumah
2) Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien tentang gangguan sensori yang diderita
4. Evaluasi Keperawatan
Hal yang diharapkan adalah :
a. Terpeliharanya kebersihan diri pada pasien
b. Meningkatkan hubungan interpersonal
c. Terciptanya rasa aman pada pasien
d. Meningkatkan pengetahuan keluarga dalam memberikan perawatan terhadap pasien
B. Proses Keperawatan Pada Lansia Dengan Gangguan Pendengaran
1. Pengkajian Keperawatan
a. Kaji adanya gangguan obat-obat yang menyebabkan ototoxic dan merusak sistem saraf pusat serta organ-organ bagian telinga dan keseimbangan
b. Kaji riwayat pengguanaan obat-obatan
2. Dagnosa Keperawatan
a. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan pendengaran
b. Devisit aktivitas b/d ketidakseimbangan dalam beraktivitas karena hilangnya fungsi pendengaran
c. Kehilangan perawatan diri di rumah b/d hilangnya fungsi pendengaran
d. Kerusakan interaksi social b/d kerusakan saraf sensori
3. Itervensi Dan Implementasi Keperawatan
Tjuan perencanaan :
Membantu lansia berfungsi seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan dan kondisi fisik, psikologis, dan social denagan tidak tergantung pada orang lain.
a. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kerusakan dalam berkomunikasi secara verbal.
Intervensi :
1) Ketika berbicara kerusakan suara (bukan teriak) atau menyuruh untuk memperhatikan mulut si pembicara.
2) Ajak klien berkomunikasi secara santai dengan jarak yang dekat
3) Berbicar yang jelas dan tidak terlalu cepat dan saling bertatap muka.
4) Hindarkan adanya suara-suara yang mengganggu seperti suara radio dan TV.
5) Jika kerusakan komunikasi maka gunakanlah kertas sebagai komunikasi verbal atau dengan symbol..
6) Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien.
7) Gunakan alat Bantu pendengaran bila diperlukan
b. Devisit aktivitas b/d ketidakseimbangan dalam beraktivitas karena hilangnya fungsi pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kecendrungan pasien untuk melakukan aktivitas sangat jarang (ogah-ogahan)
Intervensi :
1) memberikan ruang seluas-luasnya bagi pasien untuk melakukan kegiatan yang digemari
2) membuat jadwal untuk aktivitas sehari-hari pasien
c. Kehilangan perawatan diri di rumah b/d hilangnya fungsi pendengaran
Masalah yang sering ditemukan adalah kurangnya pengetahuan keluarga dalam memberikan perawatan bagi pasien.
Intervensi :
1) Memberikan pendidikan kesehatan pada keluarga tentang keterampilan dalam memberikan perawatan di rumah
d. Kerusakan interaksi social b/d kerusakan saraf sensori
Masalah yang sering ditemukan adalah terjadi hubungan interpersonal yang tidak baik akibat terganggunya fungsi pendengaran.
Intervensi :
1) Gunakanlah alat Bantu pendengaran pada pasien
4. Evaluasi Keperawatan
a. Membaiknya komunikasi verbal dalam aktivitas sehari-hari
b. Meningkatnya aktivitas pasien
c. Terciptanya perawatan pasien di rumah dengan baik.
d. Terciptanya hubungan social yang baik.
HIPERPARATIROIDISME DAN HIPOPARATIROIDISME
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
B. TUJUAN
1.Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid
2.Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid
e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid
f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid
h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID
1. Anatomi
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
2. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)
B. KONSEP DASAR
1. Hiperparatiroidisme
a. Pengertian
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:
1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny
3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.
4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.
c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.
d. Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Laboratorium:
1) Kalsium serum meninggi
2) Fosfat serum rendah
3) Fosfatase alkali meninggi
4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
5) Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
f. Komplikasi
1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
2) Dehidrasi
3) batu ginjal
4) hiperkalsemia
5) Osteoklastik
6) osteitis fibrosa cystica
g. Penatalaksanaan
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.
2. Hipoparatiroidisme
a. Pengertian
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
c. Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
d. Manifestasi Klinik
Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.
Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:
1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.
2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi
3. Fosfatase alkali normal atau rendah
4. Foto Rontgen:
a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
5. Density dari tulang bisa bertambah
6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
f. Komplikasi
1) Kalsium serum menurun
2) Fosfat serum meninggi
g. Penatalaksanaan
Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.
Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.
Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan.
Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.
Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Hiperparatiroidisme
a. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
1) Riwayat kesehatan klien.
2) Riwayat penyakit dalam keluarga.
3) Keluhan utama, antara lain :
a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi.
4) Riwayat trauma/fraktur tulang.
5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.
b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
c) Perubahan tingkat kesadaran.
7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.
8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara lain :
1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
c. Rencana Tindakan Keperawatan
1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.
Intervensi Keperawatan :
1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.
2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.
3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.
4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.
5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.
6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.
2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.
Intervensi Keperawatan :
1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.
2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa.
3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.
Intervensi Keperawatan :
1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.
2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.
3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu.
4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.
4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).
Intervensi Keperawatan :
1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.
2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan.
3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi.
4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak feses atau laksatif.
2. Hipoparatiroidisme
a. Pengkajian
Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup :
1) Riwayat kesehatan klien.
1. Sejak kapan klien menderita penyakit.
2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.
3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.
4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.
2) Keluhan utama, antara lain :
1. Kelainan bentuk tulang.
2. Perdarahan sulit berhenti.
3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.
3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
1. Kelainan bentuk tulang.
2. Tetani.
3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.
4. Pernapasan bunyi (stridor).
5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar.
4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.
2. Pemeriksaan radiologi.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.
2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.
c. Rencana Tindakan Keperawatan
1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.
Intervensi Keperawatan :
1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut.
2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.
3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.
4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti Tums.
2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.
Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti regimen diet dan terapi.
Intervensi Keperawatan :
1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang hidupnya.
2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.
3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung fosfor.
4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.
B. SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.
Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.
Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley Publishing Company.
www.endocrine.com
A. LATAR BELAKANG
Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
B. TUJUAN
1.Tujuan Umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid
2.Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid
e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid
f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid
g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid
h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID
1. Anatomi
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
2. Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)
B. KONSEP DASAR
1. Hiperparatiroidisme
a. Pengertian
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:
1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny
3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.
4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.
c. Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.
d. Manifestasi Klinik
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.
Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.
Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)
Laboratorium:
1) Kalsium serum meninggi
2) Fosfat serum rendah
3) Fosfatase alkali meninggi
4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
5) Foto Rontgen:
o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
o Cystic-cystic dalam tulang
o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
f. Komplikasi
1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
2) Dehidrasi
3) batu ginjal
4) hiperkalsemia
5) Osteoklastik
6) osteitis fibrosa cystica
g. Penatalaksanaan
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.
2. Hipoparatiroidisme
a. Pengertian
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)
b. Etiologi
Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:
1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:
a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.
b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).
2) Hipomagnesemia.
3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.
4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)
c. Patofisiologi
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
d. Manifestasi Klinik
Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)
e. Pemeriksaan Diagnostik
Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.
Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:
1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.
2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi
3. Fosfatase alkali normal atau rendah
4. Foto Rontgen:
a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak
b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid
5. Density dari tulang bisa bertambah
6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
f. Komplikasi
1) Kalsium serum menurun
2) Fosfat serum meninggi
g. Penatalaksanaan
Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.
Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.
Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan.
Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.
Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Hiperparatiroidisme
a. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
1) Riwayat kesehatan klien.
2) Riwayat penyakit dalam keluarga.
3) Keluhan utama, antara lain :
a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi.
4) Riwayat trauma/fraktur tulang.
5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.
b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
c) Perubahan tingkat kesadaran.
7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.
8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara lain :
1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
c. Rencana Tindakan Keperawatan
1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.
Intervensi Keperawatan :
1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.
2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.
3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.
4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.
5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.
6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.
2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.
Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.
Intervensi Keperawatan :
1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.
2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa.
3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.
Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.
Intervensi Keperawatan :
1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.
2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.
3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu.
4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.
4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.
Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).
Intervensi Keperawatan :
1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.
2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan.
3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi.
4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak feses atau laksatif.
2. Hipoparatiroidisme
a. Pengkajian
Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup :
1) Riwayat kesehatan klien.
1. Sejak kapan klien menderita penyakit.
2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.
3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.
4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.
2) Keluhan utama, antara lain :
1. Kelainan bentuk tulang.
2. Perdarahan sulit berhenti.
3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.
3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
1. Kelainan bentuk tulang.
2. Tetani.
3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.
4. Pernapasan bunyi (stridor).
5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar.
4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.
2. Pemeriksaan radiologi.
b. Diagnosa Keperawatan
1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.
2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.
c. Rencana Tindakan Keperawatan
1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.
Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.
Intervensi Keperawatan :
1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut.
2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.
3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.
4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti Tums.
2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.
Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti regimen diet dan terapi.
Intervensi Keperawatan :
1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang hidupnya.
2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.
3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung fosfor.
4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.
B. SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.
Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.
Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley Publishing Company.
www.endocrine.com
Langganan:
Postingan (Atom)